ANAMNESIS
Varón de 71 años con antecedentes personales de: HTA de larga evolución tratada con dos fármacos, miocardiopatía hipertensiva con hipoquinesia generalizada, fibrilación auricular crónica en tratamiento con digoxina y anticoagulación oral.
Ha presentado varios episodios de insuficiencia cardiaca congestiva. Además, presenta una hipercolesterolemia moderada, hiperuricemia con varios episodios de artritis gotosa, y un síndrome prostático en seguimiento por su urólogo de zona desde hace 6 años. No presenta diabetes. No refiere hábitos tóxicos ni alergias conocidas.Motivo de consulta: es remitido a la consulta de Nefrología por su médico de familia por presentar en una analítica rutinaria unas cifras de creatinina plasmática de 1.7 mg/dl y una proteinuria de 150 mg/dl.
En su situación basal presenta una disnea de pequeños esfuerzos, sin ortopnea, ni angina, con claudicación intermitente a los 300 metros.
Antecedentes familiares: madre hipertensa, padre fallecido por cardiopatía, un hermano y un hijo hipertensos.
Antecedentes nefrourológicos: No ha presentado hematuria ni litiasis. Tampoco refiere infecciones urinarias.
Tratamiento habitual: Amiodarona 200 mg/d, Nifedipina retard 30 mg/12h, Digital 0.25 mg/d, Sintron según controles, Alopurinol 100mg/d, Torasemida 10 mg/d.
2) EXPLORACIÓN FÍSICA:
Peso 84 kgs. Talla 170 cms. IMC 29. TA 170/100 mmHg. FC 84 lpm.
Consciente, orientado, obeso, bien hidratado y perfundido. Rubicundez facial. Eupneico, tolera decúbito.
Cabeza y cuello: Carótidas arrítmicas, simétricas, con soplo carotídeo derecho. No ingurgitación yugular.
Tórax: AC: Arrítmico a 84 lpm, sin soplos. AP: murmullo vesicular conservado.
Abdomen: Blando, depresible, no doloroso, no masas ni megalias, no soplos, peristaltismo conservado.
Extremidades: Leves edemas maleolares, pulsos femorales palpables. Soplo en ambas femorales. Soplos dístales débiles.
Fondo de ojo: algún signo de cruce. No presenta exudados, hemorragias ni papiledema.
3) DATOS COMPLEMENTARIOS
- Hemograma: Hem: 6.120.000/mm3, Hto: 60 %, Hb: 17.6 g/dl, Leucocitos: 7.080/mm3 con fórmula normal, Plaquetas: 181.000/mm3.
- Coagulación: Protrombina: 26 %, Cefalina 28''.
- Bioquímica: Na: 145 mEq/l, K: 4.4 mEq/l, Creat: 1.8 mg/dl, Urea: 68 mg/dl, Urico: 9.7 mg/dl, Glucosa: 96 mg/dl, Calcio: 9.7 mg/dl, Fosforo: 4.1 mg/dl, Fosfatasa alcalina: 237 U, Proteinas totales: 7.2 g/dl, Albúmina: 4.5 g/dl.
- GOT: 27 U/l, GPT: 29 U/l, GGT: 75 U/l, LDH: 232 U/ml, BIL: 0.98 mg/dl, Colesterol: 247 mg/dl, TG: 266 mg/dl.
- Orina: Aclaramiento de creatinina: 49 ml/min, Proteinuria: 3.1 g/día, Hematuria 64x106 hematíes/día, Leucocituria: 2x106 leucos/día. Sedimento: cilindros hialinos. Uricosuria: 415 mg/día, Fosfaturia: 700 mg/día, Calciuria: 1.2 mg/kg/día.
- Urocultivo: estéril.
- Serologías virales: AgHBs:neg, Anti HBs:neg, Anti HBc:neg, Anti-HVC: negativo. AntiVIH: negativo.
- Inmunología: IgG: 910 mg/dl, IgA: 242 mg/dl, IgM: 53 mg/dl, C3: 139 mg/dl, C4: 27.6 mg/dl, FR <20 UI/ml, Criglobulinas negativas, ANA negativo, AntiDNA negativo.
- Rx Tórax: Cardiomegalia, elongación aórtica y calcificación del cayado aórtico. Cifosis dorsal y dosartrosis.
- E.C.G.: Fibrilación auricular a 76 lpm. Criterios de hipertrofia ventricular izquierda.
- Ecografía abdominal: Discreta hepatomegalia con ecogenicidad aumentada. Vía biliar y páncreas normales. Riñón izquierdo de 11x6 cms, sin alteraciones. Riñón derecho de 11x5 cms, con varios quistes corticales. Cálices, pelvis y uréteres de calibre normal.
- Doppler renal: Arterias renales principales no visualizadas. Flujo arterial intrarrenal de aspecto normal, no evidenciándose signos indirectos de estenosis.
- Gammagrafía renal: Captación normal en ambos riñones. No hay cambios postcaptopril.
COMENTARIOS AL CASO CLINICO...
ENRIQUE CABRERA
ResponderEliminarSe trata de un paciente masculino de 71 con una HTA de evolución avanzada, Insuficiencia cardiaca congestiva, y que a la exploración física y con los estudios de gabinete se le encuentra una miocardiopatia hipertensiva, probablemente también la HTA haya causado una nefropatia hipertensiva, ya que es la segunda causa de IRC,se encuentra con una TFG de 49 ml/min/1.73 m2, lo cual lo colocaría en un estadio KDOQI 3, con lo que se le diagnostica con esto Insuficinecia renal crónica.
Otra posible consecuencia de la larga evolución de la HTA es la fibrilacion auricular. El uso de fármacos contra la insuficiencia cardiaca congestiva como la torasemida puede ser otra causa de la fibrilacion auricular, ademas otro efecto indeseable causado por este fármaco y que se da en el paciente es la aparición de cuadros gotosos.
Respecto a este caso clínico refiere un paciente con notables problemas cardiovasculares, las cuales ha sido detectadas y tratadas; aunque es evidente que no han sido bien controladas, pues su presión actual (al momento de la exploración) es de 170/100 mmHg además de referir continuos episodios de insuficiencia cardiaca congestiva; considero que el tratamiento que esta llevando no es el más adecuado para este caso en particular porque los efectos adversos como la hiperuricemia por la torasemida, por ejemplo son cada vez más notables.
ResponderEliminarAdemás este continuo descontrol de la presión arterial lleva a un daño renal irreversible que pudiera ocasionar que el paciente llegara a insuficiencia renal con necesidad de tratamiento sustitutivo para diálisis; la rentablemente esos signos se empiezan a demostrar en la proteinuria y creatinina plasmática que presenta.
La claudicación intermitente y la presencia de soplos femorales; me hacen pensar en una isquemia crónica del miembro inferior la cual no se descarta aun teniendo los pulsos presentes. Para confirmar el diagnóstico además de una buena historia clínica se hace con un índice de presión sistólica maléolo braquial menor de 0,9 confirma el diagnóstico.
Lejos de todos los estudios realizados, los cuales e parecieron innecesarios o al menos desconozco su utilidad en este caso; se deberían evaluar los factores de riesgo (sobrepeso, tiene un IMC mayor de 29, hábitos dietéticos e higiénicos los cuales no se mencionan) ya que estos son fundamentales para disminuir la mortalidad por infarto agudo de miocardio o eventos cardiovasculares.
Agustín D.O.
ResponderEliminarPaciente masculino de 71 años de edad con hipertensión arterial de larga evolución, miocardiopatía hipertensiva y fibrilación auricular crónica; A presentado varios episodios de ICC.
Actualmente controlado con amiodarona, nifedipino, digitalico, acenocumarina, torasemida y alopurinol.
El paciente presenta una arteriosclerosis severa de miembros inferiores a expensas de hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia aunado al problema cardiaco. Lo que le explica la disnea de pequeños esfuerzos y el soplo carotideo derecho; además presenta isquemia de miembros inferiores lo que le da la claudicación a los 300 metros, disminución de pulso y soplos distales.
Por otro lado su problema de hipertensión e insuficiencia cardiaca han repercutido a nivel renal; Presenta una tasa de filtración en 49ml/min/1.73m2, con estadificación KDOQUI 3. Esta es la causa de la elevación de la urea (68mg/dl), creatinina(1.8mg/dl) y acido urico(9.7); Que se traduce en Insuficiencia renal crónica.
Los niveles elevados de acido úrico son la causa de la gota.
Se trata de paciente masculino de 71 años con historia de hipertensión arterial sistémica de larga evolución.
ResponderEliminarEl paciente cuenta además con fibrilación auricular de respuesta adecuada, cardiopatía hipertensiva e insuficiencia cardiaca NYHA 2 con probable disfunción ventricular y cardiomegalia a expensas de hipertrofia concéntrica propia de la hipertensión arterial crónica e insuficiencia renal KDOQI 3 probablemente de origen hipertensivo.
Al momento de la consulta se encuentra normotenso y asintomático, se desconocen sus cifras anteriores, aparentemente controlado.
Presenta hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, hiperuricemia, hiperazoemia, DHL elevada, enzimas hepáticas con patrón colestásico.
El paciente refiere historia familiar de HTA por lo que puede haber un componente hereditario de hipertensión arterial.
Sugiero el cambio de nifedipino a bloqueadores del sistema renina angiotensina aldosterona, como ARA2 o IECA, ya que estos demostraron una mejoría en la morbimortalidad en pacientes hipertensos con insuficiencia cardiaca y disfunción ventricular.
Se sugiere además el retiro de la amiodarona, ya que resulta poco útil en este caso debido a que la fibrilación auricular es de origen hipertensivo, en caso de que el paciente presentara respuestas rápidas se recomienda la ablación auricular derecha.
El paciente cuenta con varios criterios para pensar en insuficiencia renal crónica, sin embargo falta evaluar la cronicidad de la elevación de azoados, ya que el ultrasonido y la ausencia de anemia no apoyan el diagnóstico de IRC, sin embargo el paciente se encuentra en estadio KDOQI 3 por lo que debe seguirse con su manejo con diuréticos, también para disminuir las cifras de ácdo úrico y evitar nuevas crisis hiperuricémicas.
El paciente presenta además datos que sugieren arterioesclerosis en carótidas e insuficiecia vascular femoral.
Se debe continuar con manejor estricto de la presión arterial, anticoagulación con vigilancia estricta y poner en un plan alimentario adecuado para paciente nefrópata y cardiópata.
Héctor Contreras = GarciMD
ResponderEliminarSe trata de un paciente masculino de 71 años de edad que es enviado a la consulta de nefrologia por presentar en un EGO de rutina una creatinina plasmatica discretamente elevada (1.7 mg/dl), acompañada de una microalbuminuria (150 mg/dl). Posteriormente en el servicio se le realiza una depuración de creatinina con resultado de 49ml/min (medido por la formula de Cockroft-Gault se obtiene 44.72 ml/min), lo cual colocaría al paciente en IRC estadio III; ademas se acompaña de una proteinuria dentro de rangos nefroticos.
ResponderEliminarCuenta con el antecedente de HTA tratada con dos fármacos de los cuales solo se especifica uno (nifedipino), una miocardiopatia hipertensiva y una fibrilacion auricular seguramente secundaria a esta ultima. También presenta una artritis gotosa y un síndrome prostatico como demás antecedentes de importancia.
Muchos de los signos y síntomas que presenta el paciente son secundarios a la hipertensión y a la ICC, por mencionar algunos la cardiomegalia, la disnea de medianos esfuerzos, el edema maleolar y el signo de cruce sugerente de retinopatia hipertensiva.
En sus exámenes de laboratorio presenta una hipercolesterolemia y una hipertrigliceridemia importantes y que son factores de riesgo para enfermedad cardiovascular, por lo que pensaría en iniciar un tratamiento farmacológico con estatinas o acido nicotinico.
La HTA se encuentra mal controlada (170/100), lo cual podría explicar la etiología de la IRC, por lo que optaría por cambiar a fármacos antihipertensivos del tipo IECA y ARA II, incluso combinados, ya que ademas del efecto antihipertensivo han demostrado ser nefroprotectores.
El acido urico sigue por arriba de sus rangos normales, por lo que se podría aumentar la dosis de alopurinol hasta conseguir la meta de llevarlo a 6 mg/dl o llegar a la dosis máxima recomendada de 800 mg/día.
Continuéis con el mismo manejo para la ICC y la FA, cuidando las posibles interacciones de la amiodarona con los anticoagulantes y con la glándula tiroides.
Por ultimo debido a su complexión física recomendaría bajar de peso, pues esta cerca de cumplir criterios para diagnosticar síndrome metabólico, lo cual empeoraría el pronostico. También mantener vigilancia sobre la glucosa pues se encuentra en limites normales altos y sobre el síndrome prostatico que se menciona.
Francisco
Héctor Del Valle Olaya
ResponderEliminarEl caso trata de un paciente masculino de 71 años con importantes antecedentes cardiovasculares que acude a consulta por presentar niveles anormales de creatinina sérica y proteinuria. El paciente se encuentra con diversas condiciones agregadas como ICC, hiperuricemia, dislioidemia, PFHs alteradas con discreta hepatomegalia.
El paciente se encuentra con una insuficiencia renal crónica seguramente de origen hipertensivo.
En el momento de la exploración se presenta con cifras altas de tensión arterial y con notables síntomas cardiovasculares, los cuales además lo han llevado a la IRC. Bajo estas condiciones es necesario hacer modificaciones en el tratamiento. Se debe reducir la dosis de digoxina para evitar intoxicación por la menor excreción renal. Se retira la amiodarona y se sustituye el nifedipino con una combinación de IECA y ARA II que le brindarán además un efecto nefroprotector. Se debe agregar tratamiento para la dislipidemia. Utilizar hidroclorotiazida. Modificar hábitos alimenticios en orden de su padecimiento cardiaco, metabólico y renal.
COMENTARIO
ResponderEliminarMARIANA CORNU
Ya que el motivo de consulta del paciente es la creatinina elevada, lo más importante es determinar el origen de la alteración que la ocasiona e integrar esta alteración junto con el resto de los estudios de laboratorio y gabinete. Complementando la elevación de la creatinina con el valor de urea (68 mg/dl) y la proteinuria, puede deducirse que el paciente tiene alteraciones significativas en la función renal, además los valores elevados de Fosfatasa alcalina (237 U) y de GGT (75 U/l) pueden sugerir daño renal (aunque también se elevan debido a otros factores entre ellos GGT en insuficiencia cardiaca) En este paciente existen varias posibilidades que expliquen el aumento de la creatinina sérica:
· Uropatía obstructiva de origen prostático (síndrome prostático referido en antecedentes)
· Nefritis intersticial secundaria a gota
· Insuficiencia renal crónica secundaria a las mencionadas anteriormente
· Disminución crónica de la tasa de filtración glomerular debido a ICC
· Nefropatía isquémica
Considero que el diagnóstico del paciente es una nefropatía isquémica secundaria a una enfermedad renovascular arterioesclerótica. La nefropatía isquémica se define como una reducción del filtrado glomerular o pérdida del parénquima renal por estenosis de arteria renal hemodinámicamente significativa (reduce la luz del vaso en 60%). Sin embargo, solo se puede demostrar el origen renovascular de la hipertensión si se demuestra la obstrucción arterial y se mejora o se cura la hipertensión al corregir la obstrucción.
Un dato en contra de este diagnóstico seria la falta de respuesta al captopril, sin embargo la prueba no es confiable en pacientes con azoemia, como es el caso. Las arterias renales pueden no haberse visualizado debido a la obesidad del paciente.
De acuerdo con la bibliografía consultada el paciente presentaba los siguientes factores para sospecha de estenosis de arteria renal aterosclerótica:
CRITERIOS CLÍNICOS: HTA resistente, ya que está siendo manejada con 2 fármacos y sigue con cifras elevadas de 170/100, enfermedad ateroesclerótica en otro territorio vascular (soplos carotídeos e iliacos).
Para poder establecer el diagnóstico e recomienda realizar angiografía con contraste y dar seguimiento al paciente: realizar aclaramiento de creatinina en 3 meses para establecer el diagnóstico de IRC ya que en esta ocasión presenta un acalramiento de 49 ml/min y la IRC se define como TFG < 60 mL por minuto por 1,73 m2 durante tres meses o más, con o sin daño renal; controlar colesterol ya que la disminución de la perfusión renal, asociada a hipercolesterolemia, estimula la activación de mecanismos profibróticos en el riñón.
COMENTARIO
ResponderEliminarYa que el motivo de consulta del paciente es la creatinina elevada, lo más importante es determinar el origen de la alteración que la ocasiona e integrar esta alteración junto con el resto de los estudios de laboratorio y gabinete. Complementando la elevación de la creatinina con el valor de urea (68 mg/dl) y la proteinuria, puede deducirse que el paciente tiene alteraciones significativas en la función renal, además los valores elevados de Fosfatasa alcalina (237 U) y de GGT (75 U/l) pueden sugerir daño renal (aunque también se elevan debido a otros factores entre ellos GGT en insuficiencia cardiaca) En este paciente existen varias posibilidades que expliquen el aumento de la creatinina sérica:
· Uropatía obstructiva de origen prostático (síndrome prostático referido en antecedentes)
· Nefritis intersticial secundaria a gota
· Insuficiencia renal crónica secundaria a las mencionadas anteriormente
· Disminución crónica de la tasa de filtración glomerular debido a ICC
· Nefropatía isquémica
Considero que el diagnóstico del paciente es una nefropatía isquémica secundaria a una enfermedad renovascular arterioesclerótica. La nefropatía isquémica se define como una reducción del filtrado glomerular o pérdida del parénquima renal por estenosis de arteria renal hemodinámicamente significativa (reduce la luz del vaso en 60%). Sin embargo, solo se puede demostrar el origen renovascular de la hipertensión si se demuestra la obstrucción arterial y se mejora o se cura la hipertensión al corregir la obstrucción.
Un dato en contra de este diagnóstico seria la falta de respuesta al captopril, sin embargo la prueba no es confiable en pacientes con azoemia, como es el caso. Las arterias renales pueden no haberse visualizado debido a la obesidad del paciente.
De acuerdo con la bibliografía consultada el paciente presentaba los siguientes factores para sospecha de estenosis de arteria renal aterosclerótica:
CRITERIOS CLÍNICOS: HTA resistente, ya que está siendo manejada con 2 fármacos y sigue con cifras elevadas de 170/100, enfermedad ateroesclerótica en otro territorio vascular (soplos carotídeos e iliacos).
Para poder establecer el diagnóstico e recomienda realizar angiografía con contraste y dar seguimiento al paciente: realizar aclaramiento de creatinina en 3 meses para establecer el diagnóstico de IRC ya que en esta ocasión presenta un acalramiento de 49 ml/min y la IRC se define como TFG < 60 mL por minuto por 1,73 m2 durante tres meses o más, con o sin daño renal; controlar colesterol ya que la disminución de la perfusión renal, asociada a hipercolesterolemia, estimula la activación de mecanismos profibróticos en el riñón.
mariana c