Past medical history (PMH)
Obesity, obstructive sleep apnea (OSA), hypertension (HTN), osteoarthritis (OA).
Medications
Motrin (ibuprofen), Percocet (oxycodone with acetaminophen), oxycodone, lisinopril.
Physical examination
VSS.
HEENT: Dry mucosal membranes (MM).
Chest: CTA (B).
CVS: Clear S1S2.
Abdomen: Soft, NT, ND, +BS.
Extremities: no c/c/e.
Laboratory results
BUN/Cr were normal several months ago.
What is the most likely diagnosis?
How to confirm the diagnosis?
What other tests would you order?
What treatment would you start for this patient?
ENRIQUE CABRERA SOTO
ResponderEliminarComo dice el caso, el paciente llega con una insuficiencia renal agua por laboratorio y clínicamente por la oliguria. Las causas de IRA se dividen en prerrenal, intrínseca o parenquimatosa, y en post renal. En este caso los datos me hacen pensar que se trata de una IRA prerrenal debida a fármacos. El diagnóstico previo de osteoartritis ha obligado al manejo con AINES que a la larga y sobre todo la dosis, son causa de una hipoperfusión renal. Los AINES al inhibir COX-1, alteran la producción de prostaglandinas que son agentes vasodilatadores de arterias renales, esto disminuye el flujo plasmático renal y por tanto la filtración glomerular. Otros fármacos que pueden producir un déficit de perfusión renal son los IECAS, en este caso el lisinopropil. Estos efectos adversos son más comunes en gente de edad avanzada y que tienen enfermedades crónicas, como es el caso de este paciente.
El diagnostico se confirma con la resolución de IRA, es decir una función renal que regresa a la normalidad después de corregir la anormalidad hemodinámica primaria.
En el examen general de orina pueden encontrarse cilindros hialinos transparentes, sedimento acelular, se puede utilizar una fracción de excreción de sodio en la que se espera que una IRA prerrenal estén los niveles por debajo de 1%, a no ser que este tomando diuréticos, además de osmolaridad urinaria por encima de 500 mosm/kg. Si la función renal después del tratamiento no se recupera, puede hacerse un radiografía y ultrasonido de vías urinarias para descartar IRA post renal, si no aparece nada se tendría que pensar en la posibilidad de hacer biopsia.
El tratamiento como se dice antes se basa en corrección de la anormalidad hemodinámica. Entre estas medidas están el quitar por completo los fármacos que causen una hipoperfusión renal. Evidentemente se deben vigilar los niveles de electrolitos en sangre, generalmente restringidos a menos de que alguno de ellos caiga rápidamente, especialmente el potasio. Hay que vigilar que no aparezca acidosis metabólica, sino cabria la posibilidad de uso de bicarbonato. En casos de hipotensión grave puede usarse dopamina. El uso de diálisis esta limitado a hiperkalemia grave, síndrome urémico o la hiponatremia grave.
A pesar de que el pronóstico de IRA en general es muy malo, un IRA prerrenal por fármacos tiene buen pronóstico, ya que el solo hecho de la restricción del fármaco causante, revierte en gran parte la alteración hemodinámica.
IDx: Hiperkalemia secundaria a la Insuficiencia Renal Aguda y consumo crónico de fármacos.
ResponderEliminarLas causas más frecuentes de hiperpotasemia son:
1.- Insuficiencia Renal: cuando la tasa de filtrado glomerular está por debajo de los 10 mL/ min.
2.- Rabdomiólisis y mionecrosis: liberación de K+ en el nivel de los músculos distales a un torniquete, ejercicio intenso, hipotermia severa o hipertermia.
3.- Fármacos: por desplazamiento transcelular, como los antagonistas de los beta adrenérgicos y la digital, o por la alteración de la excreción renal del K+, como los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, los antiinflamatorios no esteroides y los diuréticos ahorradores de potasio.
4.- Acidosis: por intercambio del H+ desde el extracelular al intracelular y salida de K+ del intracelular.
5.- Insuficiencia Suprarrenal: por alteración de la excreción renal de potasio.
6.- Transfusiones: por fuga de K+ masiva de los eritrocitos durante transfusiones masivas a pacientes en shock circulatorio.
7.- Seudohiperpotasemia.- La liberación de K+ por hemólisis traumática durante la punción venosa.
Confirma el Diagnóstico:
El paciente afirma el consumo crónico de fármacos como los AINES o los IECAs que producen la hiperpotasemia.
Pruebas de función renal, para conocer el filtrado glomerular, la depuración de creatinina, ya que en este caso presenta una IRA que se define como la pérdida de la función renal en horas o días, reflejada en la caída del filtrado glomerular. Los pacientes que ven comprometida su función renal desarrollan sobrecarga de volumen, hiperpotasemia, hiperfosfatemia, hipermagnesemia y acidosis metabólica; y este estado se prolonga en el tiempo desarrollan un síndrome urémico.
Otros estudios:
EKG
La consecuencia más grave de la hiperpotasemia es la lentificación de la conducción cardiaca, que comienza a observarse con niveles de K de 6 mEq/L y prácticamente se observa en el 100% de los pacientes con K de 8 mEq/L. El cambio más precoz es la aparición de ondas T agudas, luego la disminución de las ondas P, se prolonga el QT y se llega a la asistolia ventricular.
Gasometría
En la alcalosis metabólica ha salida de H+ del interior de la célula que se acompaña de por el ingreso de K+ para mantener la electroneutralidad, lo que disminuye así la concentración de K+ extracelular. En estas células secretoras de K+ el gradiente se hace favorable a la secreción de este ion; éste proceso también se ve favorecido por el aumento de la oferta distal de bicarbonato.
Ecografía Renal
Para descartar una nefropatía obstructiva.
Además un Examen General de Orina, Electrólitos Séricos y Química sanguínea.
Tratamiento:
El tratamiento de la hiperpotasemia puede efectuarse con nebulizaciones con agonistas beta (que producen desplazamiento transcelular del potasio), antagonistas del K+ en el nivel de las membranas plasmáticas (como el calcio), el uso de dextrosa e insulina, que también favorecen el desplazamiento transcelular, las resinas de intercambio catiónico, que favorecen la eliminación del potasio en la mucosa digestiva y, en menor medida, con el uso de diuréticos que favorecen la eliminación renal del potasio; en este caso serían los llamados “ahorradores de K+” que inhiben de manera específica la secreción de K+ en el nefrón distal; como la espironolactona, que se considera antagonista de los mineralocorticoides.
Brindar soporte nutricional adecuado con restricción del aporte proteico y un promedio calórico de 35-40 Kcal/kg, y mantener el equilibrio Hidroelectrolítico, como ya se mencionó con los ahorradores de K+. En caso de ser una nefropatía obstructiva se drenara la orina, ya se con catéter o incluso con nefrostomía. Si se considera necesario se iniciará con la terapia sustitutiva(Diálisis).
MARIANA CORNÚ
ResponderEliminarEl diagnóstico mas probable es insuficiencia renal aguda seucundaria al consumo de medicamentos, que en el caso del paciente el ibuprofeno es el medicamento que puede considerarse mas nefrotóxico de los que consumia, ya que se considera causante de nefritis túbulo intersticial aguda. .
Para diagnosticar una insuficiencia renal agua se requiere documentar la existencia de una disminución brusca del filtrado glomerular, que se caracteriza por una uremia progresiva y/o acumulación de productos de desecho nitrogenado. Otro parámetro importante en el diagnóstico de insuficiencia renal aguda (IRA) es la oliguria (diuresis < 0,5 ml / Kg. / día) pero no es un criterio absoluto ya que el 30% de los pacientes no lo presentan. También se considera útil calcular los índices urinarios calculados al comparar valores de electrolitos y metabolitos en una muestra de orina con una de sangre.
Se recomendaría solicitarle un examen general de orina, una biometría hemática. La clínica del paciente indica una falla renal de origen parenquimatoso pero si los índices urinarios y el examen general de orina y los datos clínicos del paciente indican otro origen puede estar indicada una biopsia renal, un gamagrama renal o un ultrasonido de riñón y vías urinarias. También considero importante realizar un EKG para evaluar el efecto de la hiperpotasemia en el sistema de conducción miocárdica.
Las medidas más importantes para mantener un volumen intravascular y una presión arterial media adecuados son: suspender todos los fármacos nefrotóxicos y eliminar la exposición a cualquier otra nefrotoxina. Deben corregirse las anormalidades electrolíticas sobre todo los niveles de potasio con restricción alimentaria y resinas adsorbentes, también pueden emplearse diuréticos de asa o salbutamol y controlar estrechamente la diuresis.
Héctor Contreras
ResponderEliminarDiagnóstico: Insuficiencia renal aguda parenquimatosa secundario a dosis altas y uso crónico de AINES e IECAs.
Confirmación del diagnóstico: Se hace en primera instancia con la realización de la historia clínica, en la que se buscan antecedentes que puedan orientar hacia algún mecanismo de daño agudo renal (en este caso el consumo crónico y dosis altas de AINES e IECAs), investigar la función renal previa, para evaluar si la función renal se vió afectada recientemente. En los exámenes paraclínicos se observa una elevación brusca de compuestos nitrogenados y potasio y no hay datos de enfermedad glomerular y enfermedad renal crónica (Sx nefrótico, anemia, etc). Clínicamente se puede presentar alteraciones en la diuresis como oliguria o anuria.
Exámenes complementarios: Analítica inicial: BH, Proteinas totales/albúmina, electrolitos séricos, EGO, Urea, Creatinina y cálculo del índice urinario o diuresis.
Electrocardiograma periódico: se debe realizar en todo paciente con alteración del potasio, por las consecuencias cardiacas que lo acompañan.
Valoración de la función tubular renal, para descartar el origen prerrenal o renal de la insuficiencia mediante la excresión renal de Sodio (EFNA =(Na orina x Cr plasmática / Na plasma x Cr orina) x 100) ya que esta prueba es la mas sensible/específica para este fin, de acuerdo al resultado unn valor menor a 1 indica daño prerrenal y mayo a la unidad, necrosis tubular aguda (daño al parénquima). Análisis de sedimento urinario ( en NTA se puede ver cilindros granulosos o hialinos debidos a los detritus celulares de los túbulos. Búsqueda de proteina de Tamm Horsfall.
Ecografía renal, que valora las dimensiones del riñón y ayuda a diferenciar de una IRC en la que los riñones se ven reducidos, también pueden encontrarse datos de uropatía obstructiva al aumentar de tamaño los riñones o al observar anormalidades en al ecogenicidad renal.
Ecografía doppler renal, alteracione sen la vasculatura renal orientarian hacia causas prerrenales de IRA.
Radiografía simple de abdomen, buscando posibles causas de la IRA en litos o calcificaciones.
En determiandas ocasiones puede ser útil el uso de Tomografía computarizada o busqueda selectiva como anticuerpos, marcadores virales, o crioglobulinas, entre otros que no aplican al caso mencionado.
Tratamiento: Primeramente suspender los fármacos nefrotóxicos, cambiar tratamiento con AINES a uno menos agresivo hacia el riñón, cambiar el tratamiento antihipertensivo con IECAS, pudiendo utilizar un ARAII vigilando no llevar al paciente a la hipotensión.
Aporte adecuado de liquidos y electrolitos y manejo correcto de la presión arterial para mantener la función hemodinámica en equilibrio.
Para la hiperpotasemia puede utilizarse fármacos que movilicen el potasio extracelular como insulina o b-agonistas.
Uso de diuréticos, evitar los ahorradores de potasio.
Dieta adecuada con restricción de sal y potasio.
Paciente masculino de 67 años de edad Áfrico-americano que llega con debilidad generalizada y potasio en 6.5mEq/L. Los resultados de laboratorio mostraban fallo renal. El paciente tiene severa osteoartritis y toma altas dosis de AINES. Se dio cuenta de que no havía tan seguido al baño como hace 3 día . APP Obesidad, apnea obstructiva del sueño, hipertensión, osteoartritis.
ResponderEliminarMedicamentos: Motrin, percocet, oxycodone, lisinopril.
1) De acuerdo a la clínica y el laboratorio el diagnóstico sugerente sería Rabdomiólisis, aunque no cuadra el hecho de que no haya edema de miembros, fiebre o el uso de estatinas.
El paciente ingresa con ataque al estado general, mencionando que después de un choque de calor no ha ido al baño. Los resultados de laboratorio se ven alterados: calcio, potasio, fosforo, albumina, ALT, AST, creatinina, Urea.
Que corrigieron de manera rápida al parecer por que se le hidrato y se le quitaron los medicamentos nefrotoxicos (AINES). Que exacerbaron el cuadro causando necrosis tubular y falla renal aguda; Complicación mas común en rqabdomiolisis.
2) El diagnostico se haría tomando CPK (isoenzimas) y mioglobina si estos no se encuentran elevados, además de que a este momento no haya datos de inflamación o dolor en algún musculo en particular; Puede quedarse el diagnostico de falla renal aguda secundaria a AINEs donde el tratamiento sería cambiar el analgésico.
3) Se podría valorar si tiene necrosis tubular con una pruebas de función tubular como FENA si se piensa en la rabdomiolisis. Y en el diagnóstico diferencial sería bueno sacar un aclaramiento de creatinina y otras pruebas de función renal después de ver la evolución sin AINEs e hidroelectroliticamente estable.
4) El tratamiento se basa en la corrección hidroelectrolítica. Si el paciente se estabiliza con la extracción de los medicamentos, electrolitos y agua; ya con los laboratorios pedidos se puede hacer el diagnostico y darle manejo considerando que el paciente ya tiene hipertensión, osteoartritis y se debe tratar de mantener la función renal.
AGUSTIN DIAZ O.
Diagnóstico. Insuficiencia Renal Aguda secundaria al uso de AINES, probablemente por una necrosis tubular aguda. Azoemia prerrenal, oliguria, hiperkalemia, hiperglucemia.
ResponderEliminarEl diagnóstico se confirma si la función renal se recupera, de otra manera sería una insuficiencia renal crónica y tendrían que estudiarse otras causas.
Por otro lado, el uso de lisinopril está asociado a una mayor nefrotoxicidad por AINES.
EGO. Buscando hematuria microscópica, osmolaridad aumentada.
Se tendría que estudiar la TFG con depuración de creatinina, la cual estará aumentando durante el proceso agudo, pero que conforme vaya cediendo, recuperará sus niveles normales.
Debido a la hiperkalemia, se debe realizar un electrocardiograma para verificar que no haya cardiotoxicidad.
Se continúa verificando los electrolitos séricos.
El tratamiento de la IRA prerrenal lo primero que se hace es retirar el agente causal, en éste caso los AINES
Debe mantenerse un volumen circulante lo más cerca de lo normal, mediante el uso de soluciones y diuréticos, excepto los ahorradores de potasio.
Vigilar los valores de electrolitos, especialmente del potasio. En casos graves puede recurrirse a la diálisis.
Mi diagnostico seria el de insuficiencia renal aguda secundaria al uso de AINEs. Los AINEs tienen como efecto secundario un aumento en los niveles de tensión arterial. Ademas en el riñón reducen la producción intrarrenal de prostaglandinas vasodilatadoras, reduciendo el flujo sanguíneo renal y la TFG, conllevando a retención de agua y sal. La inhibición de las prostaglandinas renales puede tener también como consecuencia lesiones orgánicas en el riñón, especialmente si se combinan con otros agentes nefrotoxicos, estas pueden ser una nefritis intersticial o necrosis papilar, las cuales pudieron desembocar en IRA.
ResponderEliminarEl diagnostico de insuficiencia renal se confirma con la elevación de la creatinina y el nitrógeno ureico sanguíneo (los cuales se encuentran elevados). También habla a favor del diagnostico la oliguria. Y debe resolverse la funcion renal, de lo contrario ya pasaría a ser una insuficiencia renal crónica. Para confirmar la lesion intrínseca en el riñón se puede usar la fracción excretada de sodio y diferenciar de una posible causa extrarrenal.
Debido a que la hiperpotasemia es muy marcada hay que poner especial atención en la funcion cardiaca y vigilar una posible arritmia. El objetivo se logra mediante un ECG. Se puede solicitar un ultrasonido renal para valorar el tamaño renal y si se presenta alguna anormalidad que pudiera relacionarse con la perfusion sanguínea renal.
En el caso de que sean los AINEs los que estén causando la IRA se deben retirar y buscar otra opción para el tratamiento de la osteoartrosis. Se debe mantener una adecuado manejo de líquidos en el paciente, evitando la sobrecarga volumétrica, para lo cual se podría agregar un diuretico, siempre y cuando no sea un ahorrador de potasio. Se tiene que mantener vigilada la funcion electrolitica y debe mostrar mejoría en el plazo de unas horas.
Francisco.