A 59-year-old man with a history of heavy alcohol use presented to the emergency department for evaluation of abdominal swelling and abdominal discomfort. He also reported scleral icterus, which had developed over the prior two days, and denied recent fever, chills, hematemesis, melena, chest pain, shortness of breath, or change in bowel habits. He drank six twelve-ounce beers daily for the past 30 years and denied any history of intravenous drug abuse, acetaminophen use, homemade tattoos, or blood transfusions. He was taking no prescribed medications.
Vital signs upon presentation included a temperature of 99.7˚ Fahrenheit, pulse of 145 beats per minute, blood pressure of 123/89 mmHg, and a respiratory rate of 13 breaths per minute. Pertinent physical findings included drowsiness, scleral icterus, and tachycardia. His abdominal exam revealed a distended, nontender abdomen with normoactive bowel sounds. The liver measured 12 cm in the right midclavicular line, and no spleen tip was palpated. Pitting edema was present in his lower extremities. His neurological exam demonstrated asterixis, and skin examination revealed spider angiomas over his chest wall but no evidence of palmar erythema or tattoos.
His admission laboratory values revealed a
Serum sodium of 134 mmol/L (135-146 mmol/L)
Potassium of 3.0 mmol/L (3.6-5.2mmol/L)
Chloride of 94 mmol/L (96- 110mmol/L)
Creatinine of 0.8 mg/dL (0.8-1.5 mg/dL)
Blood urea nitrogen of 5 (7-25 mg/dl)
Glucose of 126 mg/dL(65-99 mg/dL)
Total protein of 6.8 gm/dL (6-8 gm/dL)
Albumin of 2.4 gm/dL (3.4-5.4 gm/dL)
Total bilirubin of 7.0 mg/dL (menos de 1 mg/dL)
AST of 102 U/L (menos de 45 U/L)
ALT 40 U/L (menos de 46 U/L)
Alkaline phosphatase of 235 U/L (20-120 U/L),
Nonreactive acute hepatitis panel, and an ammonia level of 71 μmol/L (9-35 μmol/L).
His white blood cell count was 6.8x103/μL (4.5-11x103/μL); platelet count of 107x103/μL (130-400x103/μL), and a hemoglobin and hematocrit of 13.4 gm/dL (13.5-17.5 gm/dL) and 38.7 percent (40-51 percent), respectively, were reported.
Comenta el caso indicando conducta a seguir y diagnostico diferencial.
Soy Chio, debido a los signos que presenta el paciente como la hinchazón abdominal, ictericia, asterixis, somnolencia, taquicardia, telangiectasias, etc., me parece que el paciente tiene daño hepático crónico secundario al alcohol. Pienso en que es secundario al alcohol por sus antecedentes y por las transaminasas (la relación GOT/GPT ES 2:1), la fosfatasa alcalina elevada el doble del límite de normalidad. Mi conducta a seguir sería obtener una tac de abdomen y biopsia de hígado para corroborar el daño a la célula hepática y poder pronosticar el curso de la hepatopatía mediante la clasificación de child-pug. Así que para este propósito, solo restaría realizarle los tiempos de coagulación.
ResponderEliminarLos datos clínicos así como los resultados de imagen y exámenes de laboratorio sugieren que el paciente cursa con un hepatopatía alcohólica, al mismo tiempo un cociente AST/ALT por encima de 2 es un un gran indicador de
ResponderEliminarpronóstico de hepatopatía por etanol. El diagnóstico puede ser confirmado con la realización de una
laparoscopia y la toma de biopsia hepática esto al mismo tiempo indicaría en que grado de hepatopatía se encuentra. Soy Kathya
Considerando la historia clínica del paciente y sus datos de laboratorio el Dx sería Cirrosis hepática secundaria a consumo de alcohol, que además está descompensada porque presenta complicaciones como ascitis y la presencia de arañas vasculares que muy posiblemente nos estén indicando la presencia de hipertensión portal.
ResponderEliminarLa agresión al parénquima se hace evidente a través de las transaminasas, la mayoría de las veces se aumentan tanto la AST y la ALT, pero en caso de elevarse una sola lo hace la AST (como en este caso que duplica el valor normal).
La bilirrubina está aumentada 7 veces su valor habitual debido a que el hígado es incapaz de eliminarla de la sangre, lo que clínicamente se traduce en ictericia. La combinación de hipertensión portal y niveles bajos de albúmina provocan la acumulación de líquidos en el organismo, en este caso se puede apreciar en extremidades inferiores y el abdomen (ascitis).
Ya que la función hepatocelular está alterada por el daño al parénquima se disminuye la depuración del amoníaco. Por lo tanto, éste llega al cerebro y con fácil acceso, pues la barrera hematoencefálica tiene una permeabilidad anormal, todo lo cual resulta en la aparición de los signos característicos de la encefalopatía hepática como la asterixis en este Px.
Sería importante que se le realizaran a esta persona pruebas de tiempos de coagulación porque en su estado el hígado deja de producir factores coagulantes lo que conlleva un riesgo de sangrado.
Para corroborar el Dx de cirrosis es necesario realizar un US ya que no es un método invasivo y para conocer el grado de afectación del tejido hepático se haría una biopsia.
KAREN ARELLANO
Teniendo al paciente iniciaría con una adecuada anamnesis y exploración física, procedería a relaizar una prueba de tranzaminasas si estas se encuentran elevadas identificar las posibles causas de elevacion de las mismas, si es por causas como alcohol, medicamentos, obesidad ,virus u obstrucción biliar,evaluar albúmina, si esta disminuida es sugerente también de daño hepático, al igual que la fosfatasa alcalina. Si la causa fuera viral precedería a realizar la búsqueda de anticuerpos.
ResponderEliminarLo siguiente por hacer es una tomografia de abdomen y un ultrasonido para descartar o corroborar obstrucción biliar,
dado que el paciente tiene antecedentes de alcoholismo y la elevación de las tranzaminasas y la relacion AST/ALT mayor a 2 es un indicador de que el paciente cursa con una hepatopatia por alcohol, procedería a realizar una biopsia y una TC de abdomen para confirmar la sospecha diagnóstica.
Liszuli Aguilera
El paciente presenta datos de compromiso hepatic pera ya tambien de afecracion neurologica, muestra elevacion de una de las transaminasas lo que da un indicador de lesion de la celula hepatica ya que estas son liberadas en mayorees cantidades a la sangre por que se ha lesionado la membrana de la celula hepatica provocando aumento de la permeabilidad, ademas puede hacqerse un probable Dx por el patron de elevacion de estas enzimas ya que una relacion AST:ALT mayor a 2:1 es sugerente de una hepatopatia alcoholica.
ResponderEliminarEn este caso podria sugerirse realizar un amoniaco sanguineo ya que puede ser la causa de la encefalopatia, pues el higado ya no puede destoxoficar el amonio para convertirlo en urea, ademas de una prueba de imagen como un ultrasonido para poder evaluar mejor al paciente y realizar un pronostico.
Olvide poner el nombre, soy Alejandra
ResponderEliminarPor los antecedentes de bebidas alcoholicas que se refiere, creo el paciente tiene una hepatopatia alcoholica. Despues de los estudios de laboratorio ya realizados, veria conveniente realizar un estudio de imagen como TAC y una biopsia para tener el diagnostico de certeza. Karina Carmona
ResponderEliminarEl cuadro clínico y los resultados de laboratorio evidencían una hepatopatía y por la historia de alcoholismo se piensa en una hepatopatía alcoholica. Se presenta un síndrome ictérico, con bilirrubina total elevada por fibrosis en parénquima hepático, también hay ascitis y edema en miembros inferiores por fibrosis perivenular e hipoalbuminuria ademas de la retención de sodio que se origina en la vasodilatación periférica por el síndrome hiperdinámico del cirrótico, y la hiponatremia acompañado de hipovolemia es indicador de una cirrosis avanzada y un mal pronóstico; la fosfatasa alcalina aumentada, bilirrubina aumentada y albumina disminuída nos confirma una hepatopatía. Hay encefalopatía por la misma falla hepática, por los productos que no se desechan confirmando la gravedad del cuadro.
ResponderEliminarEl valor de AST/ALT de 2.55 confirma una hepatopatía alcoholica.
Lo siguiente a realizar es una endoscopía, buscando varices esofágicas y así confirmar la hipertensión portal, ultrasonido hepático renal que tiene una sensibilidad de 91.1% y especificidad de 93.5% para hepatitis alcoholica.
Si la etiopatogenia no fuera tan evidente como en este caso, se procede a realizar una biopsia, buscando así otra causa. Gabriela Amador
El paciente tiene daño hepatico, tanto en el cuadro clinico como en los laboratorios.
ResponderEliminarPresenta hepatomegalia, ictericia, somnolencia, asterixis, edema... Por lo que presenta un grado de encefalopatia (amonio elevado), retencion hidrica (edema, ascitis, falla hepatica (hipoalbuminemia). Ademas de tener antecedete positivo de alcoholismo cronico.
La elevacion de la bilirrubina evalua la capacidad del higado para depurar sustancias de la circulacion (bilirrubina es el producto de la degradacion de los eritrocitos envejecidos). La fosfatasa alcalina esta elevado lo que nos informa que puede haber daño hepatico.
La albumina esta disminuida por lo cual la funcion sintetica del higado y/o masa funcional hepatica se encuentra comprometida, al estar la albumina menor de 3gr/100ml indica insuficiencia hepatocelular.
El paciente tiene elevados los marcadores enzimaticos de daño hepatocelular: ALT/TGP Y AST/TGO, ademas de una relacion AST/ALT mayor a dos por lo que se confirma que es una hepatitis alcoholica.
AL paciente se le pide tiempo de protrombina ya que nos puede servir como un indicador pronostico.
Tambien se tiene que valorar al paciente por via endoscopica buscando varices esofagicas ya que al no tratarse de manera oportuna provoca una alta mortalidad por la hemorragia variceal.
Para confirmar una Biopsia.
Karen Arevalo
Soy Moises. Conforme los datos que se proporcionan me hace pensar en una hepatopatia alcoholica por ejemplo por el cociente AST/ALT superior a 2 que es un importante indicador de pronóstico de hepatopatía por etanol en la gran mayoria de los casos.las manifestaciones clinicas y los hallazgos del laboratorio nos orientan hacia el diagnostico, igual podriamos realizar un ultrasonido del higado asi como una laparoscopia para confirmar el diagnostico.
ResponderEliminarSoy David. El dx me parece es una cirrosis hepática secundaria al consumo cronico de alcohol; ya que ademas de la historia clinica, la exploración fisica y los datos de laboratorio lo confirman. Existen ademas signos de una posible hemorragia de tubo digestivo alto o sea la existencia de varices esofágicas por la presencia de melena (este podria ser el factor desencadenante de su llegada a urgencias). La conducta a seguir seria: realizar una paracentesis diagnóstica para descartar la existencia de una infección, buscar signos de una posible encefalopatía hepatica (que parece ser ya los hay) y realizar pruebas de la coagulacion para investigar una disminucion de la producción de estos factores.
ResponderEliminarA parte de ya lo antes dicho por mis compañeros, solo agregaría, cambiar la dieta del paciente, reduciendo el consumo de carnes rojas para ayudar a la reducción de la encefalopatía, solo ingerir carnes blancas, la restricción de la ingesta de líquidos para mejor la retención que el paciente tieney apoyarla con diuretico, un laxante como el lactulax para reducir la absorción de amonio en el intestino, la toma de biopcia para estadificacion y la realización de endoscopias en busca de varices esofagicas o gastricas o de más, debido a la hipertencion portal y obviamente la prohibición de la ingesta de alcohol, todo esto con fines de estabilizar al paciente. Soy Tonatiuh
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