The patient is a 39-year-old Caucasian male who at age 30 had a left anterior myocardial infarction. Shortly thereafter the patient experienced his first of several strokes. Residual deficits include memory loss and expressive aphasia. Multiple neurologic and cardiac imaging studies have failed to demonstrate an etiology. Laboratory findings have repeatedly demonstrated a prolonged activated partial throm-boplastin time and borderline thrombocytopenia. The initial laboratory findings are
TTP 53.5 seg (25-35)
TP 12.9 seg (11-13)
1.-What is the Laboratory test-based algorithm in this case
Cometa el caso con diagnostico probable y diagnostico diferencial
Soy karina,el paciente a mí parecer sufrió un infarto de tipo hemorrágico en el área de Broca en la porción opercular debido que el paciente esté tomando anticoagulantes para la prevención de un segundo infarto en el miocardio y no tenga un buen monitireo de los mismos. Pero, una cosa que me llama la atención,por lo cual no estoy segura de lo anteriormente escrito, es la trombocitopenia con lo cual podría pensar que se trata de un SAAT lo cual le ocasionaria un evento trombótico. Sería conveniente pedir un TS, dímero D, fibrinógeno
ResponderEliminarsoy chio, lo que me llama la atención de este caso son los estudios de coagulación practicados al paciente. Tenemos un TTPA prolongado y un TP normal alto (limítrofe). No estoy segura sobre si tomar el valor de TP como normal o como elevado. Si se considera unicamente TTPA prolongado, hay tres causas que pueden alargarlo: 1.- Uso de heparina/anticoagulantes 2.- Deficiencia de factores de la coagulación de la vía común e intrínseca y 3.- Presencia de anticuerpos antifosfolípido (por enfermedades autoinmunes, afecciones malignas, enfermedades infecciosas [p.ej. sífilis]Síndrome de anticuerpos antifosfolípido y otras).
ResponderEliminarSin embargo, si también se considera el valor TP como prolongado, las causas del aumento en el valor de ambas pruebas es por 1.- Déficit aislado de II, V, o X (vía común) ó inhibidor específico 2.- Déficit de vitamina k 3.- Hepatópatas, 4.- Anticoagulantes orales.
5.- Síndrome hemorrágico del Recién Nacido.etc.
basandome en estas posibles causas, puedo basarme más en la clínica del pacientes, sus síntomas y signos como la afasia expresiva y el hecho de que los estudios hasta ahora practicados han salido negativos. Por la clinica, y por los estudios realizados, pienso que puede tratarse de una purpura trombotica trombocitopénica, ya que es una enfermedad microangiopática lo que explicaria que se haya afectado el miocardio y el cerebro. A este paciente para corroborar habría que realizarle pruebas pertinentes para el diagnóstico diferencial como hacerle estudios de imagen abdominales para valorar hígado, pruebas de función hepática, examenes de corrección del tp y ttpa. El diagnóstico de la PTT es sobretodo con sospecha clínica ya que los estudios de imagen no se utilizan de rutina. saludos
ResponderEliminarDado que la paciente tiene trombocitopenia, TP normal y TTPa prolongado el paso a seguir sería ver si corrige con plasma normal, si lo hace hay que realizar pruebas específicas: dosificación de factores de la coagulación (para demostrar un déficit), determinación de niveles antigénicos del FVW y de su actividad (para enfermedad de Von Willebrand).
ResponderEliminarEn cambio, si no corrige con plasma normal lo siguiente sería la detección de inhibidores: anticoagulantes circulantes (administración previa de heparina), autoanticuerpos específicos (inhibidores de determinados factores de la coagulación), anticuerpos antifosfolípido y anticoagulante lúpico; para estos últimos se realiza el Tiempo de veneno de víbora Russell diluido (TVVRd).
Soy Karen. La paciente tiene TTPa prolongado, TP normal y trombocitopenia.
ResponderEliminarLas causas de TTPa prolongado son:
+Deficiencia de factores xll, xl, lx, x, vlll, v, fibrinogeno, protrombina, factor de Fletcher (precalicreina) y factor de Fitzgerald (cininogenos).
+Inhibidores presentes: autoanticuerpos especificos(contra los factores de coagulacion) e inespecificos (Ac. antifofoslipidos), anticoagulante lupico
+Tratamiento con heparina no fraccionada o con hirudina.
Al sospechar de un componente inhibitorio presente se realiza las pruebas de veneno de vibora de Russel y Coagulacion de kaolin, o el ensayo Bethesda
ResponderEliminarPara la deficiencia, agregar al plasma cada factor para identificar el faltante.
karen
Soy karina, como comenté anteriormente a mi parecer es un SAAT,por lo cual lo siguiente sería hacer una identificación de anticuerpo antifosfolipidos y una corrección de TTP, de ser POSITIVO y NEGATIVO respectivamente se pensaría en una enfermedad autoinmune como LES (realizar identificacion de anticoagulante lúpico) o Artritis Reumatoide (realizar identificación de anticuerpo antifosfolipido)
ResponderEliminarSoy Alejandra, considerando que la TTPa es la unica que se encuentra prolongada creo que lo conveniente seria alizar un examen de estudios de factor VIII o factor IX ya que pueden provocar una hemofilia.
ResponderEliminarEl desarrollo de anticuerpos contra proteinas plasmaticas que intervienen en la coagulacion, denominados inhibidores afecta con frecuencia a pacientes con hemofilia que tienen deficiencia del factor XI y que reciben dosis repetidas de la proteina faltante para controlar los episodios hemorragicos
Soy Kathya. Con los datos clínicos y los resultados de laboratorio me orientan a que el paciente tiene un síndrome antifosfolípido ya que con el antecedente de IAM y el EVC posiblemente trombótico se asocia a anticuerpos antifosfolípidos por lo que el paso a seguir en el algoritmo diagnóstico sería pedir anticardiolipina, anticoagulante lúpico; si estos salen positivos el tratamiento a elección es heparina de bajo peso molecular combinado con aspirina a largo plazo.
ResponderEliminarLa adicion de proteina faltante al plasma de un sujeto con un inhibidor no corrige las pruebas de TTPa anormales.
ResponderEliminarEl tratamiento con heparina prolonga el TTPa por lo que se tendria que invevstigar el uso de esta.
Podrian inclusos realizarse pruebas de funcion hepatica ya que la falla hepatica o el deficit de vitamina K pueden alargar los tiempos.
Soy Alejandra
Soy liszuli... Teniendo el TTP alargado, se inicia con una prueba de correccion, se realiza aplicando los factores de la coagulacion que se piense que puede haber carencia, si con esto el TTP se corrige, se ha localizado el problema; en caso de qye esto no ocurra nos hace pensar en la presencia de un anticuerpo anti-fosfolipidos, si esta prueba da negativa, se continua el estudio en la busqueda de anticoagulane lupico, el cual se realiza mediante el veneno de vivora de rusell.
ResponderEliminarDado que la paciente presenta un episodio de infarto al miocardio previo al evento cerebral y por el TTP y la trombocitopenia, mi sospecha va hacia la precencia de anticoagulante lupico, ya que cursa con estos datos de laboratorio y con eventos tromboticos.
ResponderEliminarLiszuli.
A primera vista el caso me hace pensar en una Dislipidemia y en un Sx. metabolico, por las consecuencias que plantea el mismo, como son el infarto y los eventos neurologicos por una posible arterioesclerosis y/o ateroesclerosis. Sin embargo esto no explica la trombocitopenia ni el TTP alargado. Tomando en cuenta lo ultimo, asi como la sucesión de eventos, me parece muy probable que las manifestaciones neurologicas sean secundarias a fenomenos hemorragicos secundarias, asi mismo, por el uso de anticoagulantes posteriores al infarto que sufrió el paciente (aunque el caso no lo especifique). Por ultimo la existencia de anticuerpos antifosfolipidos también explicarían el TTP alargado. Los laboratorios que le pediría son: Perfil de lípidos, QS, y anticuerpos antifosfolípidos
ResponderEliminarTenemos una alteración franca a la vía intrínseca de la coagulación y menciona anteriores exámenes para ver fallas en corazón y cerebro sin reportes significativos, por lo que pienso en alteraciones adquiridas en esta vía de la coagulación. Buscaría anticuerpos hacia los factores XII, XI, IX, VIII; también haría una prueba de inhibición de la tromboplastina y tiempo de veneno de Rusell buscando anticoagulante lúpico; el tratamiento con heparina también altera TTP y puede llegar a dar trombocitopenia, por lo tanto realizaría un inmunoensayo para anticuerpos inducidos por la heparina
ResponderEliminarSoy Moises. En este caso observamos un claro aumento del TTPa, lo primero que debe hacerse se comprobar si se trata del deficit de un factor o la existencia de un anticoagulante (natural, adquirido, artificial o anticuerpo). Para ello se realiza una mezcla del plasma del enfermo con una mezcla de plasmas normales y se repite la prueba. La continuacion del tiempo de coagulacion prolongado indica la presencia de un anticoagulante, en tanto que, si corrige, se detecta una deficiencia en alguno o various de Los factores de la coagulacion.
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