miércoles, 21 de octubre de 2009

CASO CLINICO

History: A 60 year old man was seriously ill on arrival at hospital. The patient told of vomiting several hundred mls of dark brown fluid ‘every hour or two’ for about a day plus several episodes of melaena. Past history was of alcoholism, cirrhosis, portal hypertension and a previous episode of bleeding varices. Sclerotherapy for the varices had been performed several months previously at another hospital.
Examination: He was jaundiced and distressed: sweaty, clammy and tachypnoeic. BP 98/50, pulse 120/min. Air entry was good. Heart sounds dual with a systolic murmur.Peripheries were cool. Abdomen was soft and nontender. Signs of chronic liver disease were present (spider naevi, gynaecomastia, testicular atrophy). Urinalysis: glucose, trace ketones.
Pathology: Na+: 131, Cl-: 85 K+: 4.2, "total CO2" 5.1, glucose 52, urea 22.6, creatinine 0.245, lactate 20.3 mmol/l. Hb 62 G/l, WCC 23.8
Arterial Blood Gases
pH 7.10
pCO2 13.8 mmHg
pO2 103 mmHg
HCO3 4.1 mmol/l

Indicar diagnostico transtorno acido base, diagnostico clinico y comentario al caso

14 comentarios:

  1. GLORIA PAULINA TRUJILLO SÁNCHEZ
    (Alumna rotación patología clínica, Dr. Marrufo)

    De acuerdo a lo que es principalmente referido en el caso clínico:
    -hematemesis (continua y abundante)
    -melena
    -atecedentes de alcoholismo, cirrosis e hipertensión portal

    Esto nos refiere un sangrado de tubo digestivo, alteraciones en el euilibrio ácido-base, así como alteraciones hidroelectrolíticas y disminución en la hemoglobina (anemia).

    Tomando en cuenta los valores de la gasometría:
    pH bajo (acidosis), pCO2 bajo, HCO3 bajo.

    Por lo tanto se concluye una acidosis metabólica , la cual de acuerdo a los valores de electroliticos de sodio, cloro y potasio que también se encuentran disminuidos, nos habla de una descompensación de esta.
    En lo que se refiere a los niveles elevados de lactato, el cual es el responsable de la elevación de cuerpos cetónicos y lo más importante es que nos confirma el estado de acidosis,
    IDX.-
    Sangrado de tubo digestivo
    Cirrosis e hipertensión portal
    Acidosis lactica
    Anemia

    Comentario:De acuerdo a la impresión diagnóstica, el paciente tiene un pronóstico muy desfavorable, pues se encuentra en un estado ya muy avanzado de su problema inicial, lo cual lo llevo a una descompensación hidroelectrolícicabastante severa.

    Fuentes de Información:
    http://escuela.med.puc.cl/paginas/departamentos/intensivo/articles/papers/shock.2.html
    http://tratado.uninet.edu/c020105.html

    GLORIA PAULINA TRUJILLO SÁNCHEZ
    (Alumna rotación patología clínica, Dr. Marrufo)

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  2. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2271178/?tool=pubmed

    En mi opinión el diagnóstico de este paciente consiste en cirrosis hepática complicada con varices esofágicas, vasculopatía hipertensiva de origen hepático, sangrado de tubo digestivo alto (lo cual explica las evacuaciones melánicas y los vómitos acompañados de sangre). La gasometría nos muestra evidencias de acidosis metabólica compensada (pCO2 baja debido a taquipnea para compensar la baja de HCO3).

    Además de los datos proporcionados en el caso clinico es importante vigilar otros aspectos, principalmente el riesgo de desarrollar hepatocarcinoma, vigilar la función renal y revertir el estado de acidosis metabólica, se debe recuperar el hematocrito y la hemoglobina perdidos durante el episodio de hemorragia y es necesario realizar endoscopia para corregir el origen del sangrado; también se debe tener en consideración la posibilidad de desarrollar encefalopatía hepática y se deben prevenir e identificar infecciones por virus de la hepatitis (principalmente B y C).

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  3. Paola Gisela Torres Barrón22 de octubre de 2009, 20:58

    COMENTARIO:
    ROTACIóN DE PATOLOGíA CLíNICA
    MEDICINA INTERNA
    Paola Gisela Torres Barrón.

    De acuerdo al caso clínico los datos que primeramente encuentro que son de suma importancia es el identificar que es paciente de 60 años de edad, con antecedentes de Alcoholismo, Hipertensión portal y Varices Esofágicas tratadas anteriormente, lo que habla de una enfermedad Hepática crónica presente, acude al hospital ya que refiere vomito marrón obscuro y melena, a la Exploración física se encuentra angustiado, sudoroso, Taquicardico, Taquipneico e Hipotenso, así como también cabe resaltar la Ictericia. Abdomen blando depresible pero con evidencia de telangiectasias, atrofia testicular y ginecomastia. Gracias a todo lo descrito anteriormente podemos integrar el diagnostico de Cirrosis Alcohólica que es por mucho una de las principales causas de Insuficiencia Hepática Crónica, cabe mencionar que los motivos de su llegada nos puede orientar en pensar que tiene hemorragia de tubo digestivo alto de tipo variceal. El uroanálisis que se reporta indica que hay glucosuria, por lo que se esperaría que hubiera valores mínimo de 180 a 200 de glucosa; mas sin embargo no es así por que la Química Sanguínea reportó una disminución de la misma, también hay evidencia de cuerpos cetónicos lo que nos indica que existe un estado de acidosis. En cuanto a los laboratorios podemos obtener que tiene Hiponatremia e Hipocloremia así como hipoglucemia, leucocitosis y anemia, los azoados normales. En cuanto a la Gasometría que se le realizó, tiene un pH de 7.10, lo que nos habla de una acidosis franca, pO2 de 103 mmHg; lo cual está dentro de los parámetros normales, Pco2 13.8 mmHg; muy baja, finalmente el bicarbonato que está bajo, todo esto me conduce a concluir que el paciente tiene Acidosis metabólica compensada. Esto puede hablarnos también de una alteración a nivel renal que también se asocia a la Enfermedad Hepática Crónica.
    Finalmente puedo concluir que es de mucha importancia identificar correctamente así como tratar las alteraciones acido base de nuestros pacientes ya que de eso depende que la homeostasis facilite el buen funcionamiento de los sistemas enzimáticos tanto intra como extra celulares, evitando así numerosas complicaciones que nos podrían desencadenar múltiples fenómenos o comorbilidades que lleven hasta la muerte a los pacientes. Lo más importante en él es corregir la acidosis y los electrolitos, no olvidando la hipoglucemia y la anemia. Debemos de tener en cuenta que la Hepatopatía Crónica Alcohólica nos predispone enormemente a poder desarrollar Cáncer de Hígado, por lo tanto seria una opción estudiar más a fondo al paciente, desde todos los signos y síntomas así como también completar los estudios reportados con Pruebas de Funcionamiento Hepático, Coagulación, un Examen General de Orina o Depuración de Creatinina y proteínas en 24 hrs para descartar la presencia de alguna enfermedad renal, y alguna tomografía para descartar procesos neoplásicos.

    Bibliografía:

    • Acad. Dr. Raúl Carrillo Esper, Dr. Porfirio Visoso Palacios. Equilibrio Acido Base. Conceptos actuales. Rev. Asociación mexicana de medicina critica y Terapia Intensiva Vol. XX, Núm. 4 / Oct.-Dic. 2006 pp 184-192.
    • Santiago J. Muñoz. Insuficiencia Hepática Aguda sobre Crónica Gastr Latinoam 2006; Vol 17, Nº 2: 290.
    • Hepatopatía crónica y hepatocarcinoma. Módulo hígado. Dr. Aldo Torre Delgadillo. Departamento de Gastroenterología, Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán. www.gastro.org.mx/docs/7358.pdf.

    Paola Gisela Torres Barrón
    Rotación Patología Clínica.

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  4. DANIEL TOVAR

    Se trata de un paciente con dx previos de cirrosis hepática a expensas de alcoholismo, hipertension portal y varices esofagicas.

    el paciente presento hematemesis y melena,lo q indica la presencia de una hemorragia de tubo digestivo alto.
    Su tension arterial y Frecuencia cardiaca nos hace pensar que hay un transtorno hemodinico de leve a moderado.
    en cuanto a su condicion Acido base. podemos decir que se encuentra en un estado de acidosis metabolica que esta siendo compensada por hiperventalacion q lleva acabo el paciente.

    mc graw hill interamericana. prinicpios de medicina interna de harrison ed 16. pag 297-304

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  5. MIREYA VALENCIA RODRIGUEZ.
    Alumna Rotación Infectología

    Análisis de Caso Clínico.

    Datos de relevancia clínica:
    • Paciente 60 años, antecedente de alcoholismo, cirrosis hepática, hipertensión portal, várices sangrantes.
    • Hematemesis severa ( Pb. Sangrado de tubo digestivo alto)
    • Melena (Pb. Sangrado de tubo digestivo alto)
    • Sudoración, Taquipnea
    • Hipotensión (98/50) Taquicardia (120) Extremidades Frías ( Pb choque hipovolémico producido por el sangrado de tubo digestivo)
    • Orina: Cuerpos Cetónicos (Indicativo de un estado acidótico)
    • Cloro, Sodio y Potasio séricos disminuídos.
    • Hipoglucemia.
    • Lactato aumentado (Estado acidótico)
    • Anemia.
    • pH: 7.10 (acidosis) pCO2: 13.8 (Bajo) HCO3: 4.1 (Bajo)

    IDX: Paciente con acidosis metabólica grave compensada (indicado por pCO2 bajo), choque hipovolémico, desesquilibrio hidroelectrolítico y anemia provocados por sangrado de tubo digestivo alto secundario a sangrado de várices esofágicas ocasionadas por cirrosis alcohólica.

    Sobre Acidosis metabólica: En la acidosis metabólica, la relación entre HCO3 y PCO2 desciende y el pH se reduce. El HCO3 puede disminuir por acumulación de ácidos en la sangre, como en la diabetes mellitus no controlada, o a causa de hipoxia tisular, en la que se libera ácido láctico. La compensación respiratoria ocurre mediante un aumento de la ventilación, que reduce la PCO2.

    Comentario de Caso Clínico: Me parece un caso clínico muy pedagógico, en el que se presenta una patología muy común que tiene un avance gradual y mortal.

    1.- Alcoholismo:
    2.-Cirrosis hepática:
    3.-Hipertensión Portal
    4.- Várices esofágicas

    La pérdida de volumen sanguíneo que se produce finalmente (de tubo digestivo alto), provoca anemia, hipotensión, desequilibrio hidroelectrolítico y por supuesto desequilibrio ácido-base. Al producirse acidosis metabólica, se produce compensación respiratoria.

    Se trata por supuesto de un paciente en estado grave, al que se debe tratar enérgicamente, poniendo especial atención en controlar el sangrado esofágico, corregir la hipotensión, el desequilibrio ácido-base e hidroelectrolítico así como la anemia.
    El cuadro clínico parece ser provocado por sangrado esofágico, sin embargo, cabe mencionar que la acidosis metabólica podría tener un origen renal, por lo que sería importante estudiar a fondo la función renal de este paciente.
    Bibliografía:

    • WEST, Jhon B., Fisiología Respiratoria
    Editorial Panamericana, 7ma Edición
    • GUYTON & HALL, Tratado de Fisiología Médica
    Editorial Elsevier Saunders, 11ra Edición

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  6. José Sánchez...

    Se trata de un paciente con antecedente importante de de alcoholismo crónico, padecimiento que ha originado una serie de complicaciones que originaron algunas de las siguientes patologías como: cirrosis, hipertensión portal y un episodio previo de várices sangrantes, se realizo escleroterapia de las varices varios meses antes. Dentro del padecimiento actual, el paciente refiere estar vomitando líquido de color marrón oscuro en repetidas ocasiones durante el día además de varios episodios de melena, Signos de enfermedad hepática crónica estaban presentes (talangiectasia, ginecomastia, atrofia testicular) e ictericia.

    Se realizaron exámenes de laboratorio, con los siguientes resultados: Na+: 131, Cl-: 85 K+: 4.2, "total CO2" 5.1, glucosa 52, urea 22.6, creatinina 0.245, lactato 20.3 mmol/l. Hb 62 G/l, WCC 23.8

    Gasometría: pH 7,10 pCO2 13,8 mmHg pO2 103 mmHg HCO3 4,1 mmol / l

    Considero que el principal de los diagnósticos en base a los datos clínicos, es el de cirrosis hepática, explicada por los antecedentes de alcoholismo crónico ya que es una de las principales causas, y de cuya patología derivan las principales complicaciones agregadas como varices esofágicas, consecuencia de la hipertensión portal. Otro de las manifestaciones importantes es la hematemesis y la melena que junto con los datos de laboratorio nos hablan de un cuadro evidente de sangrado de tubo digestivo alto.

    En cuanto a los gases arteriales, se trata de un caso de acidosis metabólica compensada, esto de acuerdo a los valores obtenidos. El organismo tiende a volver el pH a un valor normal aumentando el nivel de ventilación (hiperventilando) y así descender el CO2, llevando de nuevo a un equilibrio, es entonces cuando se da la llamada acidosis metabólica compensada, pues hay una pérdida de HCO3 pero se compensa al disminuir los niveles de CO2. Una causa común de acidosis metabólica son algunas patologías hepáticas como la que presenta el paciente en este caso.
    Es importante un adecuado estudio y seguimiento del paciente, así como corregir los niveles de hemoglobina y hematocrito y la realización de una endoscopia, buscar el sitio exacto de sangrado y corregirlo, de otro modo el grado de anemia y pérdida de sangre que puede llegar a ocasionar choque hipovolémico y muerte. Es necesario también considerar la posibilidad de otras complicaciones debido a la enfermedad hepática, como trastornos de origen viral entre otros.

    Bibliografía:
    Kasper y Colls. Prinicpios de medicina interna de Harrison.16 ed. mc graw hill interamericana. 2005
    Argente. Semiología medica. 1ª edición. Edit. Panamericana.

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  7. JUAN ANTONIO SEGURA

    Los datos clínicos del paciente; vomito de liquido marrón obscuro de un dia de evolución y la presencia de varios episodios de melena, sugiere la presencia de un cuadro agudo de sangrado de tubo digestivo alto y los antecedentes de alcoholismo, cirrosis, hipertensión portal y el cuadro de varices esofágicas sangrantes previo con tratamiento con escleroterapia hace pensar en una recidiva de esta enfermedad o un desgarro de las mismas que es una complicación frecuente del tratamiento con escleroterapia.

    Los datos de la exploración física que son taquipnea, taquicardia, hipotensión, frialdad en la periferia que indica vasoconstricción, hace pensar en la presencia de un estado de choque hipovolemico ya que tambien en los datos de laboratorio indica Hb baja, tambien indican la presencia de alteracion hidroelectrolitica con hiponatremia e hipocloremia.

    En el urianalisis la presencia de cetonuria indica el aumento del metabolismo anaerobio por la hipoperfusion tisular y aumento de la concentración de ácidos en sangre, lo que provocaría el trastorno acido-base ya que la gasometría indica una acidosis metabólica por disminución del bicarbonato aunque esta siendo compensada por la hiperventilación.

    Es necesario evaluar mejor el estado hemodinamico del paciente para valorar la gravedad de la hemorragia con la presencia de otros datos como gasto urinario y tiempos de coagulación ya que esto representa una urgencia.
    Los signos de enfermedad hepática crónica como la ictericia, red colateral, ginecomastia y atrofia testicular que pueden ser causados por la cirrosis hepática ya presente se puede asociar a otras enfermedades como cáncer hepatico o infecciones virales.

    http://www.sld.cu/galerias/pdf/uvs/cirured/capitulo_iv.pdf

    Harrison Principios de Medicina Interna. Editorial Mc Graw Hill. 16 edicion. Pag 299-302

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  8. Integrando los datos más relevantes del caso clínico, podemos inferir que el paciente presenta una serie de complicaciones propias de una hepatopatía alcohólica.

    El paciente ingresa presentando un cuadro de vómito en gran cantidad cada 1-2 horas de aspecto gástrico acompañado de evacuaciones melénicas. Refiere como antecedentes de importancia alcoholismo previo (punto clave para el diagnóstico) e integra un cuadro de complicaciones propias de la enfermedad hepática alcohólica: cirrosis, hipertensión portal y hemorragia digestiva por várices esofágicas, signo que nos orienta a un desequilibrio homeostático y por ende, alteración del equilibrio ácido-base.

    A la exploración integra un cuadro de signos que nos guían al diagnóstico, estadío y pronóstico, tales como: ictericia, diaforesis, taquipnea, hipotensión, hipertensión arterial y soplo sistólico. Como signos de daño hepático presenta ginecomastia, atrofia testicular y telangiectasias.

    La gasometría reporta un pH de 7.10, lo que nos indica acidosis, PaCO2 de 13.8 mmHg (baja), PaO2 de 103 mmHg (normal) y un HCO3 de 4.1 (bajo). Estos valores consolidados con los datos de la exploración física nos permiten inferir que el paciente se encuentra en un estado de Acidosis Metabólica Compensada.

    El EGO revela glucosuria, dato que nos orienta a una posible afección renal o metabólica secundaria a le hepatopatía alcohólica; y cetonas, que refuerzan el diagnóstico de acidosis. Los electrolitos muestran hiponatremia e hipocloremia; integrando a esto la anemia encontrada podemos atribuirlos a las pérdidas hemáticas.

    IDx:
    1.Hepatopatía Alcohólica
    a)Hepatitis alcohólica crónica
    i)Síndrome ictérico
    b)Cirrosis hepática descompensada
    i)Ginecomastia
    ii)Atrofia testicular
    2.Insuficiencia hepática crónica
    3.Várices pb Gastro-Esofácas
    4.Acidosis Metabólica Compensada
    5.Anemia

    ------------------------
    El consumo excesivo y prolongado de alcohol es una de las principales causas de hepatopatía. Los signos patológicos de la hepatopatía alcohólica comprenden tres lesiones importantes. 1) esteatosis hepática; 2)hepatitis alcohólica y 3)cirrosis.

    El pronóstico de la hepatopatía alcohólica grave es sombrío; la mortalidad de los sujetos que tienen la hepatitis alcohólica y cirrosis es alrededor de 60% a los cuatro años.

    Una vez que la cirrosis se presenta, no es posible curar el hígado o devolverle su funcionamiento normal. Es una afección seria que puede llevar a muchas complicaciones.
    Sin duda un caso muy interesante por los hallazgos y la evolución de la enfermedad.

    Sin duda un caso muy interesante por los hallazgos y la evolución de la enfermedad.

    BIBLIOGRAFÍA
    •Mailliar ME, Sorrel MF; Hepatopatía alcohólica, Harrison: Principios de Medicina Interna, 17 ed, McGraw Hill, 2009; pp1969-1971.
    •Bacon BR; Cirrosis y sus complicaciones, Harrison: Principios de Medicina Interna, 17 ed, McGraw Hill, 2009; pp1971-1980.
    •García M, Alcántara R; Complicaciones agudas de la cirrosis hepática, Manual de Urgencias y Emergencias, ISBN: 84-699-8399-7
    •ADAM Editorial, Cirrosis, disponible en http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000255.htm

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  9. Por: Miguel Saráchaga Castillo

    Respecto al punto de indicar trastorno ácido base. Pues el paciente presenta un pH de 7.10 lo cual nos guía a la acidosis el pCO2 esta bajo al igual que el HCO3 por lo tanto podemos pensar que es una acidosis de tipo metabólica.

    El paciente es un pacinete masculino de 60 años. El cual como antecedentes de importancia son el acoholismo crónico, cirrosis, hipertensión portal y una sangrado de tipo variceal previo.

    En el padecimiento actual el paciente revela un cuadro de de vómito intenso de características oscuras (pozo de café), cada 1 a dos horas desde hace un día asi como episodios de melena. Lo cual nos esta revelando un sangrado de tubo digestivo alto. Aunado esto a sus antecedentes de Sangrado variceal pues no habla de que el sangrado nuevamente se esta originando de este punto.

    En la exploración física encontramos un paciente diaforetico, taquipneico con datos de bajo gasto y respuesta drénergica. Con un abdomen con signos de enfermdad hepatica crónica, muy importante est exploración ya que nos pueden orientar la presencia de telagiectasias, así como ginecomastia y atrofia testicular a conocer el grado de gravedad secundario al daño hepatico y la hipertensión portal esto relacionado con la probabilidad de sangrado de tubo digestivo secundario a varices esofágicas.

    en los laboratorio lo primero que lllama la atención son los cuerpos cetónicos en orina, secundaria a la acidosis que presenta el paciente, también llama la atención el desequilibrio hidroelectrolítico que puede ser secundario a las perdidas seanguineas de ha tenido el paciente.

    Mi impresión diagnóstica por todo esto es que el paciente presenta un sangrado de tubo digestivo alto, de origen variceal secundario a hepatopatia crónica (cirrosis hépatica).Podemos agregar que el paciente tiene un síndrome anémico (anemia microcitica), y una ACIDOSIS METABOLICA.

    yo creo que es importante conocer y poder manejar este padecimiento ya que el sangrado de tubo digestivo de origen varicela es el sangrado mas frecuente de tipo gastrointestinal, la mortalidad por episodio va de 30-40%. representando el 30-50% de las muertes en el paciente con cirrosis.

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  10. Bibliografia Miguel Saráchaga Castillo

    Principios de Gastroenterolgía;3º Edicion; Villalobos Jose de Jesús.
    Harrison: Principios de Medicina Interna, 17 ed, McGraw Hill, 2009; pp1971-1980

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  11. Por: José Ortiz Cisneros

    Respecto a la interpretación de la gasometría; tiene un pH de 7.10 lo cual nos indica una acidosis, una pCO2 de 13.8 mmHg (está disminuida), una pO2 de 103 mmHg (normal), y un HCO3 de 4.1 mmol/l (está severamente disminuido; según las bases de interpretación: ya que el HCO3 y la pCO2 siguen al pH, estaremos en presencia de una Acidosis metabólica.

    Primeramente, me llama la atención los antecedentes del paciente, así como su edad y síntomas previos a su ingreso al hospital;

    Actualmente cursa con taquipnea, PA baja, taquicardia, murmullo sistolico, extremidades frías, abdomen depresible, signos de hepatopatía crónica; primeramente yo tomaría las medidas necesarias para detener el sangrado, así como revertir un posible estado de choque, pues el paciente ya comienza a mostrar signos de ello.

    Debido a la presencia de melena, es probable que el sangrado sea de tubo digestivo alto, así como la hematemesis; por ello verificaría que las várices esofágicas no fueran la causa del sangrado, y de ser así lo sometería a escleroterapia o ligadura.

    En cuanto a laboratorios; existe un desquilibrio hidroelectrolítico, el cual puede ser atribuible al sangrado activo; me llama la atención que en el análisis de orina, se encontró trazos de cuerpos cetónicos y glucosa (descartaría DM una vez que estabilizara al paciente); la elevación del lactato también nos habla de una acidosis, que puede ser consecuencia del sangrado abundante, es importante revertir este fenómeno, de lo contrario se pone en peligro la vida del paciente; la Hb se encuentra baja (sx anémico) debido a la hemorragia activa.

    Mi impresión diagnóstica es sangrado de tubo digestivo alto (probablemente por várices esofágicas) secundario a hipertensión portal por cirrosis, además de que el paciente se encuentra en acidosis metabólica por lo ya descrito anteriormente.

    Creo que en este paciente primeramente se tiene que lograr su estabilización hemodinámica, para despues estudiar a fondo patologías subyacentes con las que podría estar cursando (ej. DM, neoplasias, etc.); es de hacer notar que la conducta terapéutica inicial sería cohibir la hemorragia (plasma, concentrados plaquetarios, etc.) y la restauración de volumen (revertir o evitar un posible estado de choque).

    Bibliografía:
    Harrison, Principios de Medicina Interna, 17a ed, McGraw Hill, 2009

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  12. Por el historial es relevante que ha desarrollado hemorragia digestiva por rotura de várices esofágicas como complicación de cirrosis hepática, además de la hipertensión portal desarrollada por la misma cirrosis que a su vez ayuda al STDA. Su hepatopatía es claramente crónica, pues los signos que muestra de teleangiectasias, atrofia testicular y ginecomastia.
    Respecto a sus laboratorios, existe una hiponatremia e hiplocloremia, la primera se explica por la insuficiencia hepática,la segunda generalmente coexiste, en este caso, con la acidosis metabólica con acumulación de aniones orgánicos (cetoacidosis diabética, acidosis láctica). Los cuerpos cetónicos confirman la acidosis.
    Tiene un sx. anémico,en el que la diaforesis y la taquipnea y la hipotensión ayudan al diagnóstico.
    Referente a la gasometría, tiene una acidosis metabólica parcialmente compensada, pues la hiperventilación es un mecanismo compensador, además de que el pH aun es acidótico.
    Se debe resolver la cuestión del sangrado, que es lo que acecha al paciente, y después valorarlo adecuadamente sobre la cirrosis hepática, detectar causa y riesgos que pueda tener, y posteriormente un tratamiento paliativo o evitar alguna otra complicación.

    Harrison: Principios de Medicina Interna. 17 edición. Ed.McGraw Hill, 2009; pag1971-1980

    By: Valeria Alejandra Robles Herrera

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  13. Datos de relevancia:
    -masculino 60 años con antecedentes de alcoholismo crónico, cirrosis hepática, hipertensión portal y episodios previos de varices esofagicas sangrantes tratadas con escleroterapia meses atras.
    -PA: vómito marrón oscuro de varios ml cada 1-2 horas el último dia acompañado con melena (STDA muy probablemente secundario a varices esofagicas)
    -EF: ictericia, arañas vasculares, ginecomastia y atrofia testicular (hepatopatia crónica), diaforesis, taquicardia, taquipnea, hipotensión (choque hipovolemico y sx anemico descompensado.
    -Labs: hiponatremia, hipocloremia, hipoglucemia, cuerpos cetonicos y lactato (acidosis metabolica).
    Gasometria: Acidosis metabolica parcialmente compensada por mecanismos respiratorios.

    DX:
    Cirrosis hepática crónica complicada con SDTA (varices esofagicas).
    Choque hipovolemico y sindrome anemico descompensado.
    Desequilibrio hidroelectrolitico
    Acidosis metabolica parcialmente compensada

    Estrategias terapéuticas:
    Estabilizacion hemodinamica y tratamiento del sindrome anemico (soluciones cristaloides, PGs, PFC, etc), cohibir la hemorragia (vasoconstrictores como vasopresina, terlipresina, ocretide u somatostatina), realizar endoscopia para localizar el foco y tratarlo.
    Mejorar el estado general y las patologias de fondo que ocasionan la acidosis metabolica.
    Realizar pruebas de funcion renal y monitorizar otras complicaciones de la cirrosis hepatica.

    Por: Sanjuana Lucero Ramírez Ayona
    Harrison: Principios de Medicina Interna. 17 edición.
    Manejo del Sangrado agudo por várices esófago-gástrica, Clínica San Borja.

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  14. Jovana Escarlet Luna Guzmán
    Claramente encontramos un paciente en estado de alteración tanto hidroelectrlítica como metabólica.
    Dentro de la gasometría encontramos una acidosis metabólica (pH 7.1 bajo, pCO2 13.8mmHg bajo y HCO3 4.1 mmol/L bajo) que comienza a compensarse por medio de mecanismos respiratorios (taquipnea).
    El paciente con sus antecedentes de sangrado de origen variceal, su alcoholismo, cirrosis y la hipertensión portal, nos llevan a pensar que estas son las causas del estado patológico del paciente. Algo que llama mi atención es que el paciente presenta cuerpos cetónicos en la orina, pero su glucosa no esta elevada, lleva a pensar que se trata de una cetoacidosis de tipo alcoholico.
    Otra cosa importante es la hiponatremia, la hipocloremia y el lactato, de la cuales se tiene que tomar medidas de sostén inmediatas.
    Fundamentalmente es identificar el sitio de sangrado que puede seguir activo, al igual que tratamiento con líquidos para prevenir que el paciente entre en estado de choque. Al igual que reponer la Hb que se encuentra baja debido al sangrado. También se le debería realizar pruebas para evaluar la función renal y hepática.

    Bibliografía: Harrison. Principios de Medicina Interna. Vol. II. 14ª edición. Ed. McGraw-Hill Interamericana. 2000. México.

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