Researchers at the University
of California, San Diego School of Medicine have identified a previously
unknown biological mechanism involved in the regulation of pancreatic islet
beta cells, whose role is to produce and release insulin. The discovery
suggests a new therapeutic target for treating dysfunctional beta cells and
type 2 diabetes, a disease affecting more than 25 million Americans.
Writing in the April 11, 2013
issue ofCell, Jerrold M. Olefsky, MD,
associate dean for scientific affairs and distinguished professor of medicine,
and colleagues say a transmembrane binding protein called fractalkine, which
typically mediates cell-to-cell adhesion though its receptor, CX3CR1, can also
be released from cells to circulate in the blood and stimulate insulin
secretion.
"Our
discovery of fractalkine's role in beta cells is novel and has never been
talked about in prior literature," said Olefsky. More importantly, the
research highlights fractalkine's apparently vital role in normal, healthy beta
cell function. In mouse models and in cultured human islets, the researchers
found administering the protein stimulated insulin secretion and improved
glucose tolerance, both key factors in diabetes. In contrast, fractalkine had
no effect in mice or islets when the fractalkine receptor was deleted.
"Whether
or not decreased fractalkine or impaired fractalkine signaling are causes of
decreased beta cell function in diabetes is unknown," said Olefsky.
"What we do know, without doubt, is that administration of fractalkine
improves or restores insulin secretion in all of the mouse models we have
examined, as well as in human islet cells."
Olefsky
said fractalkine or a protein analog could prove "a potential treatment to
improve insulin secretion in type 2 diabetic patients. It might also improve
beta cell function or beta cell health, beyond simply increasing insulin
secretion, since fractalkine prevents beta cell apoptosis (cell death) and
promotes the beta cell differentiation program.
"If
successfully developed, this could be an important new complement to the
therapeutic arsenal we use in type 2 diabetes," Olefsky continued.
"It is not likely to 'cure' diabetes, but it would certainly do a good job
at providing glycemic control."
Tomado de sciencedaily.com
La Diabetes es sin uno de los mas grandes problemas por no decir el mas grande problema de nuestra sociedad. Nuevas formas de tratarla siempre son bienvenidas y mas si estas tienen un efecto benefico del paciente sin efectos adversos como los hipoglucemiantes orales cuyo mal manejo puede ser mortal para nuestros pacientes o puede no ayudarlos de mucho si no se administra la terapia correctamente. Si la fractalina puede ayudar a mantener niveles de liberación insulinica mas cercanos a lo normal sin duda alguna cualquier farmaco que se comercialice será utilizado ampliamente en las primeras etapas de la enfermedad donde la reserva pancreatica permitiria llevar al paciente a un estado euglucemico por mas tiempo sin preocuparnos por los efectos adversos y retrasando de manera importante la historia natural de la enfermedad.
ResponderEliminarDejando de lado que la Diabetes es por hoy un problema de salud del cuál debemos de prevenir y no tratar, esta nueva terapéutica empleada es buena aunque sabemos que es nueva y como todo lo nuevo necesitamos de ver que tal funciona. Se ha tratado de utilizar la CX3CR1 pero como marcadores en corazón, en el cual veian que si al momento del infarto estos valores estaban disminuidos les iba mal a los pacientes, en enfermedad pulmonar y en cancer de riñón en pacientes que recibieron que transplante.
ResponderEliminarSegún lo leído tiene un efecto inflamatorio en el organismo, así que sólo se debe de tener más pruebas de que sirva y que no lo tenga complicaciones, me parece que podría ser una buena opción pero necesita más investigación.
El paciente diabético es sin lugar a dudas un paciente susceptible a múltiples complicaciones de distintos tipos siendo algunas tan graves que le pueden costar la vida o dejarlo con una mala calidad de vida, la solución es el control de la glucemia para tal tarea contamos afortunadamente con una gran variedad de fármacos con distintos mecanismos de acción, dado que es una patología muy común se ha investigado diferentes fármacos que ayuden a un buen control tal es el caso de laLa fractalkina la cual es una citoquina secretada por las células estrelladas pancreáticas con función de adhesión celular y proinflamatoria. que según esta investigación ayuda a tener una buena secreción de insulina tanto en cantidad como en calidad asi como un efecto antiapoptotico en los islotes, este nos muestra que podria ayudar en el tratamiento y control de esta enfermedad, servirá?? solo las futuras investigaciones y ensayos clinicos nos darán la respuesta.
ResponderEliminarQue se sigan descubriendo vías diferentes sobre la regulación del metabolismo demuestra que todavía no se alcanza a ver la magnitud del problema al cuál el mundo tiene que enfrentarse en esta verdadera pandemia de diabetes, obesidad, HAS y demás enfermedades metabólicas. Muy interesante la descripción de la vía de la fractalquina, al funcionar como secretagogo de insulina, se me hace más importante su rol en la DM I (mientras que no sea consecuencia de Ac anti-insulina) cuando se ven afectadas las células beta. Como en la DM II, en etapas iniciales encontramos hiperinsulinismo, tal vez la fractalquina no sea tan determinante; sin embargo, en cuanto la reserva pancreática merme, seguramente un fármaco derivado de la fractalquina será útil en el manejo integral de cualquier paciente diabético.
ResponderEliminarAl leer me surgen varias preguntas, será la fractakalina un péptido más el cual tenga acción parácrina como otro de los secretagogos entero/pancreáticos?, podrá en un futuro ser administrada con seguridad en preparaciones junto con insulina?
ResponderEliminarDada la complejidad de las relaciones neurohormonales que controlan la secreción de insulina todas conllevan a un agotamiento fisiológico de la célula beta, será que el amiloide secretado conjuntamente con la insulina fibrose la célula beta sea cual sea su vía de estimulación secretoria, podrá en un futuro silenciar el gen de amiloide sin que afecte la misma secreción de insulina?