Pregnancy Issues Now, Diabetes Later?

Gestational diabetes and preeclampsia during pregnancy increase risk of diabetes later

                Both pre-eclampsia and gestational diabetes are serious pregnancy complications that require medical attention. However, they might be signs of later health issues to watch for as well.

A recent study found that developing diabetes later on, after having children, was more likely in women who had pre-eclampsia or gestational diabetes.

                Women with either pregnancy complication were twice as likely to develop diabetes later on. However, the study did not take into account whether the women were obese, so the higher risk of later diabetes could be related to the women's weight.

                The study, led by Denice S. Feig, an associate professor of medicine and obstetrics & gynecology at the University of Toronto Department of Medicine in Canada, looked at links between certain pregnancy complications and later development of diabetes.

                Women who have pre-eclampsia, gestational hypertension and/or gestational diabetes are more likely to have insulin resistance while they are pregnant.

Insulin resistance means that the body does not respond to insulin as it should. Insulin is a hormone that helps metabolize (process) carbohydrates like sugar in your body.

                Pre-eclampsia is a pregnancy complication in which a woman has high blood pressure and protein in her urine. The only treatment is to deliver the baby. Gestational hypertension is high blood pressure without protein in the urine.

                Gestational diabetes means that a woman develops diabetes while she is pregnant even though she did not have a history of diabetes before pregnancy. For most women, the diabetes goes away after delivering her baby.

                The researchers wanted to know if the insulin resistance that can accompany pre-eclampsia or gestational diabetes might increase a woman's risk for developing non-gestational diabetes later.

                A little over one million women (a total of 1,010,068) who delivered babies in Ontario between April 1994 and March 2008 were categorized based on whether they had one or more of these conditions or neither.

                A total of 22,933 women had pre-eclampsia only while 27,605 had gestational hypertension only and 30,852 had gestational diabetes only. A total of 1,476 women had both gestational diabetes and pre-eclampsia, and 2,100 women had gestational diabetes and gestational hypertension. The remaining 925,102 women did not have any of these conditions.

                The researchers then checked to see how many of the women developed diabetes after having delivered their babies up through March 2011.

                The findings revealed that women with pre-eclampsia or gestational diabetes were more likely to develop diabetes than women with neither condition.

                Approximately 6.5 out of every 1,000 women per year developed diabetes if they had had pre-eclampsia. Among women who had gestational diabetes, 5.3 of every 1,000 per year developed diabetes after having their child.

                The rate of later diabetes among those who did not have gestational diabetes or pre-eclampsia was 2.8 women out of every 1,000 each year.

                Having either pre-eclampsia alone or having gestational diabetes alone were calculated to double a woman's risk of developing diabetes in the subsequent 16 years after giving birth.

One significant limitation of the study, however, is that the researchers did not have information on the women's weight, including whether they were obese.

                Obesity increases a woman's risk for pre-eclampsia and gestational diabetes, and obesity also increases a person's risk for developing diabetes.

                Therefore, it's possible that the higher risk of later diabetes that was linked to pre-eclampsia or gestational diabetes was also related to whether the women were obese.

Kurian Thott, MD, FACOG, an OBGYN at Women's Health and Surgery Center in Washington, DC, said this study was well designed, but it fell short in "looking at variables that can be linked to both pre-eclampsia and gestational diabetes, which is maternal weight, both pre-pregnancy and post-pregnancy."

                "Doctors have know for many years that there is a correlation between pre-eclampsia and gestational diabetes, but we also factored in lifestyle, body mass index and pregnancy-related [complications] as part of this diagnostic tree," Dr. Thott said. Body mass index is a ratio of a person's height to weight, used to determine if they are a healthy weight.

                "It would be interesting to see if weight gain during pregnancy or being overweight before pregnancy added to this risk," Dr. Thott said. "Knowing this would help doctors counsel women on dietary and exercise regimes before considering getting pregnant. It would also help advise them on the importance of weight loss after pregnancy with one of these complications, as it can help manage their future pregnancy."

                It's unclear whether a woman of a normal, healthy weight who had pre-eclampsia or gestational diabetes would also be more likely to develop diabetes later, based on the findings in this study

Tomado de: dailyrx.com

Células madre de cordón umbilical, una puerta abierta al tratamiento de la diabetes tipo I

El objetivo de la medicina regenerativa es la obtención de células que puedan reemplazar tejidos que han sido dañados por diversos procesos patológicos. En este campo, un claro ejemplo sería el de la Diabetes Mellitus de Tipo I, ya que se conoce con exactitud el tipo de células diana que han sido dañadas (las células ß del páncreas), así como su función y localización. En consecuencia, son diversas las investigaciones que se han centrado en conseguir un protocolo que permita obtener células productoras de insulina a partir de células madre de diversos orígenes.

El primer problema al que se enfrenta la investigación es el de seleccionar el tipo de células madre a utilizar. A priori, las células embrionarias podrían constituir una buena fuente debido a su capacidad totipotente (capacidad para formar todos los tipos de células), pero los problemas éticos así como las complicaciones técnicas derivados de su uso dificultan su obtención. Consecuentemente, se ha optado por recurrir a las células madre adultas de tejidos fetales, concretamente a las células madre procedentes de tejidos extraembrionarios como el cordón umbilical, el amnios y el líquido amniótico y, entre otros, la placenta. Esta opción presenta ventajas significativas con respeto a las “fuentes clásicas” de obtención de células adultas. Asimismo, presentan una pluripotencialidad (capacidad para formar varios tipos de células, pero no todos) más amplia que la de las células provenientes de tejidos adultos, así como la posibilidad de disponer de una muestra en abundancia y de forma totalmente inocua y sin riesgo para el donante.

“Debido a los crecientes y recientes avances científicos, las células madre provenientes de tejido de cordón se han situado en el centro de atención de la biomedicina al abrir una vía esperanzadora para el tratamiento de múltiples enfermedades como por ejemplo la diabetes tipo I”.

Ensayos clínicos prometedores

Uno de los ensayos clínicos en esta materia, el del equipo dirigido por el Dr. Kuo Ching Chao¹, obtuvo células mesenquimales a partir de la Gelatina de Wharton (tejido gelatinoso del cordón umbilical) con el objetivo de reemplazar los islotes pancreáticos no funcionales. Para ello realizó un cultivo en un medio específico llamado NCM (Neural Conditioned Medium). El resultado mostró 4 estadios de diferenciación que fueron evaluados a través del estudio de la expresión de genes específicos de células ß pancreáticas, mostrando en uno de los estadios una producción significativa de insulina. En el estudio se inyectaron estas células diferenciadas a unas ratas a las que previamente se había inducido químicamente diabetes insulino-dependiente. Tan sólo tres días más tarde, las ratas comenzaron a controlar sus valores de azúcares en sangre y superaron con éxito los tests de tolerancia a la glucosa.

De forma similar, el equipo del Dr. Hwai-Shi Wang², también empleó células mesenquimales obtenidas a partir de tejido de cordón umbilical para obtener células con capacidad secretora de insulina. En este caso, se estudió la producción de otro componente llamado Péptido C como medida de evaluación y las células fueron implantadas en ratones NOD (estirpe de ratones modificados genéticamente para desarrollar diabetes insulinodependiente). De este modo, se comprobó que estos ratones adquirían la capacidad de controlar sus valores de glucosa en sangre tras el implante de estas células diferenciadas.

Investigaciones de este tipo han permitido demostrar la posibilidad de extraer células humanas, de diferenciarlas ex vivo y de reimplantarlas en un organismo (inicialmente ratones) para corregir una patología. Asimismo, también cabe destacar que estos animales de experimentación no precisaron medicación inmunosupresora para evitar el rechazo al trasplante de células humanas (llamado xenotrasplante), lo que sugiere una baja capacidad inmunogénica de estas células.

Recientemente, un estudio del Dr. Bhandari³ y su equipo probó que la obtención de células productoras de insulina a partir de células mesenquimales de tejido de cordón se podía realizar de forma eficaz y más rápida que en otros estudios anteriores en los que se necesitaban al menos 4 fases de diferenciación y que suponían una demora de varias semanas. En esta última investigación se consiguió obtener células productoras de insulina que reaccionaban a la estimulación por glucosa, en tan sólo una semana.

“Un equipo de investigación dirigido por el Dr. Bhandari obtuvo recientemente células productoras de insulina que reaccionaban a la estimulación por glucosa, en tan sólo una semana”.

Debido a los crecientes y recientes avances científicos, las células madre provenientes de tejido de cordón se han situado en el centro de atención de la biomedicina al abrir una vía esperanzadora para el tratamiento de múltiples enfermedades como por ejemplo la diabetes tipo I. Sus ventajas en cuanto a su origen fetal (edad y pluripotencialidad) y su obtención (extracción inocua, indolora y sin riesgo) las sitúan como grandes candidatas para la medicina regenerativa. La conservación de una muestra de sangre y tejido del cordón umbilical constituye, actualmente, una oportunidad única y la manera más sencilla de disponer de una reserva de células madre cuyo enorme potencial de futuro sólo alcanzamos a imaginar.

Autor: Josep-Maria Pujal, PhD

Investigador en medicina regenerativa. Área de investigación científica Sevibe Cells

Tomado de Jano.es

La inflamación del tejido adiposo multiplica el riesgo de patologías asociadas a la obesidad

Un estudio del CIBERobn revela que el aumento de la muerte celular por apoptosis favorece el desarrollo de enfermedades metabólicas.

Un estudio llevado a cabo por especialistas del Centro de Investigación Biomédica en Red-Fisiopatología de la Obesidad y la Nutrición (CIBERobn), dirigidos por el investigador del Hospital Virgen de la Victoria de Málaga Francisco Tinahones, ha revelado que la inflamación es una de las principales causas de la muerte celular por apoptosis en el tejido adiposo. Con ello, se abre una nueva vía de actuación en la lucha contra la obesidad. El estudio ha sido publicado en la revista Diabetes Care.
     Según ha informado este martes el propio CIBERobn, junto a la constatación de que la inflamación es la responsable de que las células del tejido adiposo sean más propensas a la muerte, el hallazgo revela también que un incremento en el peso conlleva un aumento de apoptosis en el tejido adiposo. Esto, a su vez, "provoca un efecto adverso, pues si se produce un mayor aporte de energía se requieren más adipocitos para almacenarla; y una disminución de células adiposas en esas circunstancias eleva el riesgo de enfermedades metabólicas", sostiene Tinahones.
     La apoptosis, una forma de muerte celular programada que se desencadena a partir de señales celulares controladas genéticamente, es fundamental en el desarrollo de órganos y sistemas. Su función más importante es la destrucción de las células dañadas genéticamente, evitando que su reproducción provoque el desarrollo de enfermedades. Así, se produce apoptosis cuando una célula está deteriorada y no puede ser reparada o cuando sufre una infección vírica. Si una célula dañada no se 'apoptosiza', se continúa dividiéndo sin restricción alguna, lo que puede derivar en cáncer.
     Este tipo de muerte celular sigue un proceso regular y muy riguroso, por lo que el exceso o defecto de apoptosis puede desencadenar múltiples patologías con diferentes niveles de gravedad. "En los sujetos obesos hacen falta más células adiposas para almacenar una mayor cantidad de grasa, y en la mayoría de ellos se produce inflamación en el tejido adiposo que genera un exceso de muerte por apoptosis".
     "Por tanto", prosigue, "el tejido adiposo se vuelve insuficiente para almacenar grasa y debe almacenarla en otros tejidos, como el hígado, músculo, etcétera, lo que da lugar a las enfermedades metabólicas asociadas a la obesidad".
     El tejido adiposo es el tejido con más capacidad para aumentar su tamaño, además de constituir la principal reserva energética del organismo, pues las células que lo conforman (adipocitos) son responsables del almacenamiento de grasas. Asimismo, este tejido cumple una doble función: por un lado, sirve como amortiguador, ya que protege a los órganos internos, y por otro desempeña una función metabólica, de regulación de la ingesta y el gasto energético.
Hiperplasia e hipertrofia
     Se trata, en suma, del encargado de mantener el equilibrio entre la energía consumida y la utilizada. "Se cree que este tejido responde al exceso de energía a través de la hiperplasia, esto es, aumenta el tamaño del tejido como consecuencia del incremento del número de adipocitos; este aumento es un balance entre los que se forman nuevos y de los que mueren por apoptosis".
     "Cuando se altera ese balance no puede producirse hiperplasia del tejido y se produce hipertrofia, crece el volumen del tejido porque aumenta el tamaño de las células adiposas, pero no la cantidad. Por lo tanto el tejido pasa a tener células más grandes pero no nuevas y esta situación favorece el desarrollo de enfermedades metabólicas", concluye el especialista.
     En la mayoría de los obesos se genera una inflamación que causa un aumento de muerte celular por apoptosis y se reduce de forma considerable el número de células de ese tejido. Este decrecimiento de la celularidad disminuye la capacidad de almacenamiento del tejido adiposo y, por lo tanto, impide que éste realice correctamente sus funciones, dando lugar al desarrollo de patologías metabólicas asociadas a la obesidad, como la diabetes o el hígado graso.
Diabetes Care (2012); doi: 10.2337/dc12-0194

Tomado de jano.es

Amniotic Fluid Stem Cells Repair Gut Damage

Stem cells taken from amniotic fluid were used to restore gut structure and function following intestinal damage in rodents, in new research published in the journal Gut. The findings pave the way for a new form of cell therapy to reverse serious damage from inflammation in the intestines of babies.

                The study, funded by Great Ormond Street Hospital Children's Charity, investigated a new way to treat necrotizing enterocolitis (NEC), where severe inflammation destroys tissues in the gut. NEC is the most common gastrointestinal surgical emergency in newborn babies, with mortality rates of around 15 to 30 per cent in the UK.

While breast milk and probiotics can help to reduce the incidence of the disease, no medical treatments are currently available other than surgery once NEC sets in. Surgical removal of the dead tissue shortens the bowel and can lead to intestinal failure, with some babies eventually needing ongoing parenteral nutrition (feeding via an intravenous line) or an intestinal transplant.

                In the study, led by the UCL Institute of Child Health, amniotic fluid stem (AFS) cells were harvested from rodent amniotic fluid and given to rats with NEC. Other rats with the same condition were given bone marrow stem cells taken from their femurs, or fed as normal with no treatment, to compare the clinical outcomes of different treatments.

NEC-affected rats injected with AFS cells showed significantly higher survival rates a week after being treated, compared to the other two groups. Inspection of their intestines, including with micro magnetic resonance imaging (MRI), showed the inflammation to be significantly reduced, with fewer dead cells, greater self-renewal of the gut tissue and better overall intestinal function.

                While bone marrow stem cells have been known to help reverse colonic damage in irritable bowel disease by regenerating tissue, the beneficial effects from stem cell therapy in NEC appear to work via a different mechanism. Following their injection into the gut, the AFS cells moved into the intestinal villi -- the small, finger-like projections that protrude from the lining of the intestinal wall and pass nutrients from the intestine into the blood. However, rather than directly repairing the damaged tissue, the AFS cells appear to have released specific growth factors that acted on progenitor cells in the gut which in turn, reduced the inflammation and triggered the formation of new villi and other tissues.

                Dr Paolo De Coppi, UCL Institute of Child Health, who led the study, says: "Stem cells are well known to have anti-inflammatory effects, but this is the first time we have shown that amniotic fluid stem cells can repair damage in the intestines. In the future, we hope that stem cells found in amniotic fluid will be used more widely in therapies and in research, particularly for the treatment of congenital malformations. Although amniotic fluid stem cells have a more limited capacity to develop into different cell types than those from the embryo, they nevertheless show promise for many parts of the body including the liver, muscle and nervous system."

                Dr Simon Eaton, UCL Institute of Child Health and co-author of the study, adds: "Once we have a better understanding of the mechanisms by which AFS cells trigger repair and restore function in the gut, we can start to explore new cellular or pharmacological therapies for infants with necrotizing enterocolitis."

Tomado de sciencedaily.com