FAVOR DE CONTESTAR DE MANERA SIMILAR A LO QUE SE TE PIDIO EN EL CASO PASADO
ADEMAS CONTESTAR:
What is the cause of the ACID-BASE DISORDER?
Clinical Details
An 8 month old female baby was admitted with a one day history of lethargy. She had vomited several times. Her mother said she appeared "intoxicated". Examination confirmed the obtunded mental state but she was easily rousable and muscle tone was normal. Resp rate was 60/min. Pupils were normal. There was no evidence of dehydration. Abdomen was soft and nontender. BP was 112/62. Peripheral perfusion was clinically assessed as normal. Heart and chest examination was normal. Plantar response was normal.
LAB:Na+ 135, K+ 4.2, Cl- 116, bicarbonate 5.7, glucose 5.9 (All in mmol/l). Other results: Urine: pH 5.0, negative for glucose and ketones. Numerous calcium oxalate crystals were seen on urine microscopy
Arterial Blood Gases
pH 7.19
pCO2 : 16 mmHg
pO2:110 mmHg
HCO3 :6.2 mmol/l
UNIVERSIDAD DE GUANAJUATO
ResponderEliminarFACULTAD DE MEDICINA DE LEON
JUAN JOSE CRUZ MIRELES
Para el diagnostico de trastornos acidobásicos se pueden seguir algunos pasos:
1. Medir gases y electrolitos en sangre.
En este caso se observa en la gasometría una acidosis metabólica ya que se encuentra el pH bajo al igual que el pCO2 y el HCO3.
En cuanto a electrolitos séricos el Na y K están dentro de rangos normales, el Cl esta elevado. HCO3 bajo.
2. Calcular la brecha aniónica: al calcularla nos va a dar una idea de si es un trastorno con AG alto, o con tal variable normal que se asocia a Acidosis hiperclorémica.
En el caso clínico la paciente tiene un AG: 13.3, con esto nos damos una idea de cuales son las posibles causas, con esto descartamos la causa por hiperclorémia ya que esta se asocia con un anión GA normal.
3. Identificar cuatro causas posibles de acidosis por incremento de AG.
Cetoacidosis
Acidosis por acido láctico
Insuficiencia renal
Toxinas: Etilenglicol, metanol, salicilatos, propilenglicol, acido piroglutamico.
Con los datos que obtenemos de la anamnesis podemos deducir que seria conveniente preguntar sobre la ingesta de fármacos y toxinas para descartar la causa por salicilatos, también hay que identificar si existe la posibilidad de presentar diabetes mellitus, al no tenerla se descarta una acidosis metabólica, en este caso clínico observamos que existen signos clínicos de uremia (letargia, vómitos, desorientación) con lo cual podríamos pensar que la causa es acidosis urémica pero nos falta saber la medición del nitrógeno de urea sanguínea y los niveles de creatinina para decir realmente que esta es la causa de la acidosis metabólica por lo que por el momento no pensaremos en esta causa como posible. Lo que si me llama mucho la atención es la presencia de cristales de oxalato en orina y esto nos guía hacia una intoxicación por etilenglicol ya que el diagnostico se deriva por la observación de estos cristales en la orina, además que en el interrogatorio la madre describe que la bebe parecía intoxicada.
En la intoxicación por etilenglicol existe la presencia de nauseas, vómitos y también se asocia a presencia de letargo, además causa alteraciones en la química corporal produciendo acidosis metabólica por producción de metabolitos en el hígado y puede llevar a insuficiencia renal, shock y muerte que son complicaciones por esta intoxicación.
Al realizar exámenes de laboratorio nos mostrarán niveles elevados de etilenglicol, alteraciones químicas en la sangre y posibles signos de insuficiencia renal y daño hepático o muscular.
Entonces, ¿cual es la causa de este desequilibrio acido-base?:
La causa más probable es una intoxicación por etilenglicol, ya que presenta varios signos característicos de una intoxicación y además tiene presencia de cristales de oxalato en la orina que son necesarios para el diagnostico. Es conveniente preguntar a la madre que si no tiene al alcance de la bebe alguna sustancia que contenga este toxico como puede ser anticongelante de carro, detergentes y pinturas. Ya que esto nos guía más hacia este diagnostico.
Hay que recordar que la intoxicación por etilenglicol no es de las mas comunes pero si una de las mas letales si se demora en su tratamiento.
BIBLIOGRAFIA
Harrison. Principios de Medicina Interna. 17° edición.
Tratado de Fisiologia Médica. Undécima edición.
Medline Plus Enciclopédia Medica.
GERARDO CHÁVEZ PÉREZ
ResponderEliminarUNIVERSIDAD DE GUANAJUATO
FACULTAD DE MEDICINA
Diagnóstico: La paciente tiene una acidosis metabólica ya que su pH está por debajo de los parámetros normales al igual que los niveles de pCO2 y de HCO3. La causa es probable intoxicación por etilenglicol.
La acidosis metabólica se puede dar por dos casos:
1. Retención de hidrogeniones:
- Acumulación endógena de hidrogeniones (falla renal, acidosis diabética y hipoxia grave).
- Presencia de hidrogeniones exógenos (salicilatos por la aspirina, formato por metanol y oxalato por etilenglicol).
2. Pérdida de bicarbonato.
La frecuencia respiratoria normal del nacimiento a un año de vida es de 30 a 60 respiraciones por minuto, por lo tanto la frecuencia respiratoria en la paciente es correcta.
En cuanto a los valores de laboratorio: el Na se encuentra correcto, al igual que el K, pero el cloro está ligeramente elevado y el bicarbonato está disminuido.
En el EGO lo más resaltante es la aparición de cristales de oxalato de calcio los cuales pueden aparecer por la intoxicación de etilenglicol.
En cuanto a la gasometría el pH esta bajo, la pCO2 baja, el HCO3 bajo y el pO2 ligeramente alto por esto fue que se dedujo una acidosis metabólica.
Anion Gap: su valor es de 17.5 el cual está un poco por arriba de los valores normales (7 - 16) lo que se explica debido al intento de compensación y a la acidosis en la que esta la paciente.
Como conclusión la paciente tiene intoxicación por etilenglicol el cual se encuentra en productos domésticos como anticongelantes o pinturas de la mama o algún otro producto de maquillaje que muy probablemente la niña ingirió cuando no estaba siendo supervisada; la ingestión de la sustancia explica el vómito ya que el etilenglicol comienza sus síntomas como la intoxicación por alcohol etílico y produce nausea, vómito, letargo que puede pasar a estupor y coma y hasta convulsiones. También un dato diagnóstico muy importante es la presencia de cristales de oxalato de calcio pues el etilenglicol al ser ingerido aporta una importante cantidad de hidrogeniones y oxalato que es lo que produce el desequilibrio acido base y lo manifiesta en una acidosis metabólica.
Como tratamiento se le hace un lavado gástrico, se le da carbón activado, solución intravenosa de bicarbonato de sodio y medicamentos que retardan la formación de subproductos tóxicos; en casos muy severos hemodializar.
Bibligrafía:
-Smith, E. Kinsey. Líquidos y electrolitos, un enfoque accesible. 2a edición. Editorial Manual Moderno.
-Harrison, Principios de Medicina Interna. 16a edición. Editorial Mc Graw-Hill.
-Tratado de Fisiología Medica. Guyton. Undécima edición.
Se trata de una lactante de 8 meses de edad, taquipneica, hipertensa, letárgica (desde el día anterior), que ha vomitado varias veces, aparentemente “intoxicada”. Por estos datos y los resultados dados de laboratorio, se pueden suponer los siguientes diagnósticos:
ResponderEliminar-Intoxicación por etilenglicol
*Acidosis metabólica hiperclóremica (brecha aniónica normal) compensada.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES:
*Acidosis Tubular Renal Distal (Tipo 1): Hipopotasemia, pH>5.5. Debido a que el pH urinario de la paciente es de 5 y el potasio en rangos normales, se descarta esta patología.
*Acidosis Tubular Renal Proximal (Tipo 2): Potasio normal y glucosuria negativa la descartan. Los datos de vómito, letargia y cristales de oxalato guían más hacia una intoxicación.
Además se descartan cetoacidosis por la ausencia de cetonas en orina y por la brecha aniónica normal.
INTOXICACIÓN POR ETILENGLICOL
La ingestión de etilenglicol (anticongelante) causa acidosis metabólica y lesiones graves del SNC, corazón, pulmones y riñones. Los síntomas pueden comprender náuseas, vómitos, convulsiones, estupor e incluso coma. Los productos del metabolismo del etilenglicol en el hígado como ácido glicólico, ácido oxálico y ácido glicoxílico son tóxicos y liberan protones, ocasionando una disminución en el bicarbonato (acidosis) y un consecuente aumento de los aniones no medidos (anión gap elevado). El diagnóstico se deriva por la observación de cristales de oxalato en la orina (presentes en la paciente).
Sin embargo, un estudio nuevo reportó numerosos casos de pacientes intoxicados con etilenglicol y que presentaban una acidosis metabólica con brecha aniónica normal. Esto se debe a que hay un rango catalogado como “normal” de anión gap, por lo que la acumulación de un exceso en los aniones no medidos puede tomar un tiempo variable; además, esto dependerá del estado electrolítico y metabólico del paciente antes de la ingestión. Sin embargo, aún falta por descifrar el mecanismo exacto por el cual sucede lo anterior [1].
ACIDOSIS METABÓLICA HIPERCLORÉMICA COMPENSADA
Determinar el estado del pH.
El pH normal de la sangre oscila entre 7.35 – 7.45, (valores menores de 7.35 son indicativos de acidosis y valores mayores de 7.45, de alcalosis); por lo que el paciente (pH = 7.19) presenta una acidosis.
Determinar si el proceso es metabólico o respiratorio.
Debido a que el HCO3- se encuentra disminuido: 6.2 mmol/L (valores normales en lactantes de HCO3-: 22-27 mmol/L), sugiere que la anomalía primaria se encuentra en dicha reducción, por lo que la acidosis se le clasifica como metabólica.
Brecha Aniónica.
(Na+) − (Cl− + HCO3−) = Anion Gap
(135) – (116 + 5.7) = Anion Gap
135 – 121.7= 13.3 mmol/L
Lo normal de Anión Gap son: 12 ± 4 mmol/L si no se incluye el potasio; por lo que, al igual que el caso anterior, se trata de una acidosis metabólica hiperclóremica (anión gap normal). Esto es debido a que, la pérdida del anión HCO3- es compensada por un aumento del Cl- plasmático (valor del paciente: 116 mmol/L valores normales en menores de un año: 98-106 mmol/L) para mantener la neutralidad eléctrica.
En acidosis hiperclorémica pura, el aumento de Cl- es igual a la disminución de HCO3- plasmático, como es en este caso (aproximadamente 16 mmol/L).
Verificar el grado de compensación.
Gracias a la estimulación de los quimiorreceptores del bulbo raquídeo por los H+, se incrementa la ventilación, dando como resultado una disminución de la PaCO2 (valores normales: 35-45 mmHg, también para lactantes) para tratar de eliminar el exceso de H+ y regresar el pH a su normalidad. Sin embargo, la eficacia de dicha respuesta es de 50% a 75% y se puede medir mediante la relación PaCO2 = (1.5 x [HCO3-]) + 8 ± 2. Si los valores de PaCO2 fueran menores o mayores a lo calculado, se estaría hablando de un trastorno mixto. En este caso, PaCO2 = (1.5 x 6.2)+8 = 17.3 ± 2 = 15.3 - 19.3 mmHg; PaCO2 del paciente = 16 mmHg lo que descarta un trastorno mixto.
Además, 1 mEq/L de disminución en el HCO3- disminuye la pCO2 por un factor de 1.3 (±2), por lo que se considera compensada.
La misma acidosis puede causar depresión del SNC, cefalalgia, letargo, estupor e incluso coma. También puede presentarse intolerancia a la glucosa (probablemente por esto la glucemia de la bebé se encuentre ligeramente elevada). Además de que también hay una liberación de catecolaminas, lo que pudiera explicar la hipertensión.
TERAPEÚTICA
La intoxicación por etilenglicol, aunque no es muy frecuente, incorpora una elevada morbilidad, mortalidad y riesgo de secuelas. Tan solo 120 mililitros de etilenglicol pueden ser suficientes para matar a un hombre de contextura normal.
El tratamiento dado son medidas de soporte, corrección de la acidosis con bicarbonato, hemodiálisis y etanol; se ha incorporado recientemente un nuevo antídoto, el fomepizol, que representa una opción diferente a la utilización del etanol, aunque ambos antídotos tratan de evitar que el etilenglicol se metabolice a través de la alcohol deshidrogenasa [2].
COMENTARIO
Debido a los diversos valores de referencia encontrados en la literatura, puede haber confusión en cuanto a los diagnósticos diferenciales. Esto sólo nos lleva una vez más a poner mucha atención en las manifestaciones clínicas del paciente y ahondar más en el interrogatorio (en este caso, faltaría preguntar si había ingerido algo la bebé, o si existía la posibilidad de su contacto con anticongelante). Además, hay que poner especial cuidado en cómo es que la bebé ingirió etilenglicol, para evitarlo en un futuro.
1.- Sari Soghoian, Richard Sinert, Sage W. Wiener and Robert S. Hoffman. Ethylene Glycol Toxicity Presenting with Non-Anion Gap Metabolic Acidosis. Basic Clin Pharmacol Toxicol. 2009 Jan;104(1):22-6.
2.- Guía clínica para el tratamiento de las intoxicaciones por metanol y etilenglicol. Reunión de consenso. Barcelona, el 10 de octubre de 2006.
3.- Online Lab Handbook: http://mghlabtest.partners.org. Reference Intervals - MGH Clinical Laboratories.
4.- Denise D. Wilson. Manual of Laboratory & Diagnostic Tests. McGrawHill. 1a Edición, 2008.
5.- Fauci AS, Kasper DL, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL. Harrison: Principios de Medicina Interna. McGrawHill. 17a Edición, 2008.
6.- Guyton AC, Hall JE. Tratado de Fisiología Médica. Elsevier. 11a Edición, 2006. Págs. 383 – 401.
7.- Carrillo ER, Visoso PP. Equilibrio ácido base. Conceptos actuales. Rev Asoc Mex Med Crit Ter Int 2006; 20 (4): 184-192
Por: Ana María de la Luz Cano León
ResponderEliminarzulcano_3@hotmail.com
Ante la exploración física nos encontramos con un lactante letárgico, con frecuencia respiratoria normal (30-80) e hipertenso (normal 70/60), demás aspectos dentro de lo normal.
En cuanto a los laboratorios se encuentra en acidosis metabólica, tiene desequilibrio electrolítico a expensas de hipercloremia, el sodio y potasio están dentro de rangos normales.
La brecha aniónica esta en AG =(Na+) − (Cl− + HCO3−) = 13.3 mmol/, por lo que esta dentro de los valores normales (12 + 4 cuando no se toma en cuenta al potasio)1, con esto vemos que estamos ante acidosis metabólica hiperclorémica. Esto es debido a que, la pérdida del anión HCO3- es compensada por un aumento del Cl- plasmático (valor del paciente: 116 mmol/L valores normales en menores de un año: 98-106 mmol/L) para mantener la neutralidad eléctrica. En acidosis hiperclorémica pura, el aumento de Cl- es igual a la disminución de HCO3- plasmático, como es en este caso (aproximadamente 16 mmol/L). En base a lo anterior las causas posibles son: 4
-Perdida de bicarbonato por vías gastrointestinal: descartada pues no hay diarrea, drenajes externos del conducto pancreático o uterosigmoidostomia, asas yeyúnales o ileales, ni se reportan fármacos.
-Acidosis renal: Acidosis tubular renal distal tipo 1- Hipopotasemia, pH>5.5. Debido a que el pH urinario de la paciente es de 5 y el potasio en rangos normales, se descarta esta patología- Acidosis Tubular Renal Proximal tipo 2- se descarta pues no presenta glucosuria, fosfaturia o aminoaciduría.
-Hiperpotasiemia fármaco inducida(con insuficiencia renal): descarada, no hay datos acerca del consumo de medicamentos ni hiperpotasiemia.
Lo que nos lleva a revisar dentro de las causas de acidosis metabólica donde si hay aumento de AG: 4
-Acidosis Láctica y Cetoacidosis Alcohólica: no hay datos que apoyen estas causas.
-Cetoacidosis: descartado, no hay cetonas en orina
-Intoxicación por alcoholes: etilenglicol
La ingestión de etilenglicol causa acidosis metabólica y lesiones graves del SNC, páncreas, corazón, paredes de los vasos sanguíneos, pulmones y riñones. El etilenglicol es un químico inodoro, incoloro y con sabor dulce que se encuentra en muchos productos domésticos, incluyendo: productos anticongelantes, descongeladores, detergentes, pinturas y cosméticos. Es rápidamente absorbido por el tubo gastrointestinal, con medición de niveles máximos de una a cuatro horas. Los síntomas pueden comprender náuseas, vómitos, convulsiones, estupor e incluso coma. El aumento de la diferencia aniónica y osmolar pueden atribuirse al etilenglicol y sus metabolitos, además éstos son tóxicos en el hígado y liberan protones, ocasionando una disminución en el bicarbonato (acidosis) y un consecuente aumento de los aniones no medidos (anión gap elevado). El acido láctico aumenta a causa de la inhibición del Ciclo de Krebs y la alteración del estado oxidorreductor de la intracelular. El diagnóstico se deriva por la observación de cristales de oxalato en la orina (evidenciando el daño renal), la presencia de diferencia osmolar en el suero y la acidosis con AG alta.2,3,4
Sin embargo, un estudio nuevo reportó numerosos casos de pacientes intoxicados con etilenglicol y que presentaban una acidosis metabólica con brecha aniónica normal. Esto se debe a que hay un rango catalogado como “normal” de anión gap, la acumulación de un exceso de los aniones no medidos puede tomar un tiempo variable para ser aparentes. El transcurso de tiempo dependerá del estado electrolítico base, la velocidad con la cual se metabolice el etilenglicol y la presencia o ausencia de una enzima inhibidora con el etanol que puede retrasar el tiempo del metabolismo del etilenglicol. Sin embargo, aún falta por descifrar el mecanismo exacto por el cual sucede lo anterior así como su significado clínico1.
Ante lo anterior se puede decir que nuestra pacientita tiene Intoxicación por etilenglicol al presentar los síntomas y los signos necesarios para el diagnostico.
Sin embargo quedan otros datos que me llaman la atención, como lo es la hipertensión y la ligera elevación de glucosa (5.9, en donde valores de 5.6-6.9 mmol/L indican glucosa alterada en ayuno)2. En la acidosis metabólica hay liberación de catecolaminas y puede haber intolerancia a la glucosa3, además de que en parte de la intoxicación es el daño pancreático y la inhibición del ciclo de Krebs, los cuales podría intervenir con el metabolismo de la glucosa y su elevación, además si hay liberación de catecolaminas es porque el sistema simpático esta activo, lo cual también libera glucosa en situaciones de estrés.4
Bibliografia:
1.Sari Soghoian, Richard Sinert, Sage W. Wiener and Robert S. Hoffman. Ethylene Glycol Toxicity Presenting with Non-Anion Gap Metabolic Acidosis. Basic Clin Pharmacol Toxicol. 2009 Jan;104(1):22-6.
2.Saladino R & Shannon M. Accidental and Intentional Poisonings with Ethylene Glycol in Infancy: Diagnostic Clues and Management. Pediatric Emergency Care. 1991; 7: 93-96. Abstract
3.Harrison: Principios de Medicina Interna,, 17ª Edición /McGraw-Hill 2008
4.http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000774.htm
5.Manual of Laboratory & Diagnostic Tests/ McGraw-Hill’s/Denise D. Wilson
Cortez Ramírez José Josie
ResponderEliminarFacultad de Medicina / Universidad de Guanajuato
Medicina interna
De acuerdo con los resultados del laboratorio encontramos un caso de acidosis de tipo metabólico, por el pH bajo, HCO3 bajo, pCO2 bajo; la hiperventilación por polipnea coincide con este último dato y la elevación de pO2, el balance de pCO2 equivaldría a 17.3, por lo que podría decirse que existe una compensación de CO2 adecuada, el Na y K se encuentran normales, al cloro ligeramente elevado y la glucosa de 100.8 mg/dL, normal. El anion GAP calculado resulta en 13.3, normal. En la orina el pH se encuentra ácido, lo cual es normal, al ser negativo en glucosa y cetonas podemos descartar un caso de DM. Quizás lo más sobresaliente de los exámenes de laboratorio serían los cristales de oxalato cálcico. De acuerdo con la exploración física la letargia nos hace pensar en un trastorno generalizado, que nos haría sospechar de un caso de uremia, intoxicación aguda, además este puede ser una consecuencia de la misma acidosis.
El hecho de que la acidosis metabólica sea con anion GAP normal, nos haría pensar en una afección gástrica que cursara con pérdida de bases, o con algún tipo de ATR (acidosis tubular renal); sin embargo, no se refieren datos de diarrea lo cual descarta afección gástrica, y podemos descartar ATR por los niveles normales de K, así como el pH ácido de la orina. A pesar de que no existe elevación de anion GAP, es claro que existe acidosis por lo que es necesario encontrar otra causa de este trastorno.
De las causas de acidosis metabólica con anion GAP elevada podemos sospechar de acidosis por intoxicación con etilenglicol, la presencia de cristales de oxalato cálcico en orina hacen el diagnóstico de intoxicación por etilenglicol. Los metabolitos del etilenglicol, ácido glicólico y ácido axalico son los que provocan daño principalmente en sistema nervioso, corazón, pulmón y riñón; cursando con síntomas como nausea, vómito, convulsiones, estupor o hasta coma. Por el cuadro clínico se puede pensar que esta es la causa de la acidosis, habría que investigar más en torno a las condiciones en que inició el cuadro, si existió la ingesta de algún químico (generalmente anticongelante) o fármaco. La terapeútica que debe seguirse en este caso es instauración de la diuresis osmótica, administración de tiamina, piridoxina y etanol, en caso de que no haya respuesta diálisis o hemodiálisis.
La causa del desequilibrio ácido/básico es: Intoxicación por etilenglicol.
bibliografía
- Harrison: Principios de Medicina Interna, McGraw-Hill. 17ª Edición 2008
- Tratado de Fisiología Médica. Guyton AC. Elsevier. 11a Edición, 2006.
Universidad de Guanajuato
ResponderEliminarFacultad de Medicina
Luis Antonio Dubey Malagón
Paciente femenino de 8 meses de nacido, que presenta estado letárgico (el cual se puede explicar por la misma acidosis que incluso podría llevar a un estado de coma) y vómitos en varias ocasiones. Su frecuencia respiratoria es normal. Para su edad cuenta con una presión arterial elevada.
Electrolitos séricos se encuentran dentro del rango normal a excepción de bicarbonato, el cual se encuentra bajo, y la glucosa (5.9mmol/L = 107mg/dL) se encuentra un poco elevada. En cuanto a gasometría podemos observar una acidosis metabólica. Anion Gap es normal (135 - 116 - 5.7= 13.3mmol/L)
El hallazgo de numerosos cristales de oxalato cálcico sugiere toxicidad por etilenglicol, el cual como posible diagnóstico nos haría redundar más en esto.
Podríamos descartar acidosis láctica, enfermedad en la cual el aporte inadecuado de oxígenos a los tejidos da lugar a un metabolismo anaerobio y exceso de producción de ácido láctico; datos que no concuerdan con el caso actual.
También podríamos descartar ATR distal, en la cual los niños pueden tener hipercalciuria, nefrolitiasis y nefrocalcinosis y pH urinario mayor 5.5
En ATR proximal la capacidad de acidificar la orina se mantiene intacta, por lo que los pacientes no tratados presentan una orina con pH menor de 5.5, sin embargo la podríamos descartar debido a la ausencia de hipopotasemia y por la gravedad de la acidosis.
El siguiente diagnóstico sería como ya se mencionó (y a pesar de que no concuerda con el anion gap normal) que se debería de seguir es la intoxicación por etilenglicol, el cual se trasforma en el hígado en ácido glioxílico y oxálico, dando lugar a una acidosis metabólica grave.
La excesiva excreción de oxalato provoca la aparición de cristales de oxalato cálcico en la orina y su precipitación en los túbulos renales puede llevar a una insuficiencia renal. Tiene baja afinidad por proteínas plasmáticas debido a su hidrosolubilidad, lo que favorece una alta tasa de distribución tisular.
Dentro de los síntomas de esta intoxicación podremos encontrar nauseas, vómitos e incluso alteración del estado mental.
El tratamiento consiste en: reanimación, corrección de la acidosis metabólica, hemodiálisis, inhibición del metabolismo del etilenglicol y medidas de sostén.
Bibliografía:
- Martínez y Martínez, R. Pediatría; Salud y enfermedad del niño y del adolescente. Sexta edición. Editorial Manual Moderno. P 462 - 464.
- Behrman, R.; Kliegman, R. Nelson Tratado de Pediatría. Edición 17. Editorial Elsevier. P 230 – 233
- Carrillo ER, Aguirre GDM, Villanueva QLA, Lelo de la Rea E, García BLF
Intoxicación por etilenglicol. Reporte de un caso y revisión de la literatura
Act Med Gpo Ang 2006; 4 (4): 243 – 248
- Peña Rodríguez,J.C. Manual de nefrología y trastornos de agua y electrolitos. Editorial McGrawHill. P 100 – 106
- Kinsey, E. & Smith, M. Líquidos y electrolitos, un enfoque accessible. Segunda edición. Editorial Manual Moderno. P 113-125
Dados los datos anteriores se puede ver claramente que se trata de una acidosis metabolica, mas sin embargo resulta interesante la presencia de cristales de oxalato de calcio en la orina y la ausencia de deshidratacion.
ResponderEliminarOtro dato que llama la atencion es la relacion que se encuentra entre el cloro y los demas electrolitos, esto podria estarnos hablando de una acidosis tubular renal.
Aunque el vomito podria indicarnos la intoxicacion de la menor a causa de alguna sustancia ingerida previamente.
se deberia interrogar a la madre si existen solventes, anticongelante, liquidos fotograficos que pudieran estar al alcance de la niña, ya que algunos de estos se encuentran elaborados a base de etilenglicol.
La intoxicacion por esa sustancia causa:
Ingestión: comer cantidades sumamente altas de etilenglicol puede causar la muerte, en tanto que cantidades elevadas pueden producir náusea, convulsiones, dificultad para hablar, desorientación, y problemas al corazón y al riñón. Animales hembras que comieron grandes cantidades de etilenglicol tuvieron crías con defectos de nacimiento, mientras que animales machos experimentaron una disminución en el número de espermatozoides. Sin embargo, estos efectos se observaron a niveles muy altos y no se espera que ocurran en gente expuesta a niveles menores en sitios de residuos peligrosos.
El etilenglicol afecta la química del organismo aumentando la cantidad de ácido, lo que produce problemas metabólicos. La intoxicación se presenta como depresión del S.N.C. e irritación en el sitio de absorción inicialmente, seguido de acidosis metabólica e hipocalcemia.
Puede causar sordera, ceguera y puede dejar grandes secuelas cerebrales, y a grandes dosis la muerte.
Es un solvente organico con actividad nefrotoxica como se menciono anteriormente. Puede ocasinar Necorsis tubular aguda que si no se trata a tiempo, la necrosis puede desencadenar una insuficiencia Renal Cronica y posteriormente la muerte.
Biotransformación: el etilenglicol es oxidado por las mismas enzimas que transforman el etanol y metanol (ADH, MAOS y Catalasas), formándose ácido glicólico (acidosis metabólica) y ácido oxálico (metabolito final). El ácido oxálico tiene gran afinidad por el calcio.
se añade en mail una imagen donde se sintetiza lo anterior...
Formando asi los cristales de oxalato de calcio encontrados en orina.
Es por esto que me oriento hacia ese diagnostico como causa mas probable.
el tratamiento depende de la cantidad ingerida.
El objetivo del tratamiento es brindar apoyo a las funciones corporales vitales y eliminar el tóxico del cuerpo.
La mayoría de las personas que presenta intoxicación con etilenglicol deben ser llevadas a la unidad de cuidados intensivos (UCI) de un hospital para realizarles un control exhaustivo y pueden requerir el uso de un respirador.
A aquellas personas que hayan ingerido etilenglicol recientemente, se les puede hacer un lavado gástrico (succión), lo cual puede ayudar a eliminar algo del tóxico.
Otros tratamientos pueden abarcar:
Carbón activado
Solución intravenosa de bicarbonato de sodio para neutralizar la acidosis severa
Medicamentos que retardan la formación de subproductos tóxicos en el cuerpo
La hemodiálisis se puede utilizar en casos severos para eliminar directamente el etilenglicol y otras sustancias tóxicas de la sangre. La diálisis reduce el tiempo que el cuerpo necesita para eliminar las toxinas. Este procedimiento también se requiere en pacientes que desarrollan insuficiencia renal severa a causa de la ingestión de etilenglicol y puede requerirse durante muchos meses después.
referencias
1Ford MD, Clinical Toxicology. 1st ed. 2Philadelphia, Pa: WB Saunders; 2001.
Instituto Nacional de Seguridad e Higiene en el Trabajo de España: Ficha internacional de seguridad química del etilenglicol.
3Intoxicación por etilenglicol.
Reporte de un caso y revisión de la literatura
Raúl Carrillo Esper,* Daniela Michell Aguirre González,** Luz Angélica Villanueva Quintana,***
Enrique Lelo de la Rea,**** Luis Fernando García Bravo*****
SE ANEXA IMAGEN EN MAIL
UNIVERSIDAD DE GUANAJUATO
FACULTAD DE MEDICINA
ANTONIO DANIEL CHAVEZ ORTIZ