sábado, 9 de junio de 2012

APRENDIZAJE BASADO EN UN CASO CLINICO


A 30-year-old man with a long history of intravenous drug abuse and chronic hepatitis B presents with jaundice. Physical examination reveals a malnourished man with ascites, dependent pitting edema, spider angiomata, female secondary sex characteristics, and bilateral gynecomastia. Rectal examination reveals yellow-brown stool and a negative stool gualac. External hemorrhoids are present. The patient has poor concentration, but no asterixis is present.

He has the following biochemical profile:
-Total protein 8.3 g,d/L (normal, 6.O-7.8 g/dL)
-Serum albumin 2.5 g/dL (normal, 3.5.-5.5 g/dL)
-Serum globulins 5.8 g/dL (normal, 2.3-3.5 g/dL)
-Serum calcium 6.5 mg/dL (normal, 8.4-10.2 mg/dL)
-Serum total bilirubin 6.0 mg/dL (normal, 0.1-1.0 mg/dL)
-Urinalysis: positive for bilirubin
-Serum AST 200 U/L (normal, 8-20 U/L)
-Serum ALT 350 U/L (normal, 8-20 U/L)
-Serum AP 180 U/L (normal, 20-70 U/L)
-Serum GGT 100 U/L (normal, 6-37 U/L)
-Serum LDH 300 U/L (normal, 45-90 U/L)
-CBC: macrocytic anemia, hypersegmented neutrophils, mild neutropenia, mild
thrombocytopenla
-Coagulation: prothrombin time (PT) is prolonged and does not correct with
intramuscul& vitamin K.


1. What is the clinical significance of his abnormal liver function tests, hypoalbuminemia, and prolonged prothrombin time that does not correct with intramuscular vitamin K?

2. What is the clinical significance of hypocalcemia in this patient?
3. What is the most likely cause of the macrocytic anemia?



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8 comentarios:

  1. Anónimo11 de junio de 2012, 15:24

    La significancia clínica de las alteraciones en las pruebas hepáticas, la hipoalbuminemia, la prolongación de los tiempos, que no corrige con la administración de vitamina K, es que nos hablan de un proceso crónico, que en este paciente muy probablemente sea una cirrosis debida a la hepatitis crónica. La hipoalbuminemia, además de cronicidad, nos indica que más del 50% del tejido hepático está dañado y la prolongación de los tiempos que no corrige con vitamina K, nos dice que esta prolongación no es debida a la falta de la vitamina, sino a la deficiente producción de los factores de coagulación por parte del hígado.
    La hipocalcemia se relaciona en parte con la hipoalbuminemia, ya que el calcio se une a proteínas, principalmente a la albúmina, (90%), la calcemia total varía paralelamente 0.8mg/dl por cada 1g/dL que sube o baja la albuminemia, por lo que la deficiencia de albúmina a su vez va a aumentar el calcio libre y su excreción. También hay que tomar en cuenta que en el metabolismo del calcio, es de suma importancia la vitamina D, que se encarga de regular los niveles en sangre del mismo, entre otras cosas, y la vitamina D siendo un esteroide, necesita del colesterol para su producción y el hígado es el principal sintetizador de éste, además la cirrosis hepática reduce la 25 hidroxilacion, que es uno de los pasos que se llevan a cabo para la formación de vitamina D, ya que ocurre en el hígado.
    La anemia macrocítica, se podría explicar por la malnutrición que el paciente presenta,  con la consecuente deficiencia de folato, siendo esta la causa de la anemia, también podría explicarse porque  en la hepatopatía como ya mencione hay alteraciones en la esterificación del colesterol con la consecuente alteración de  la membrana plasmática del eritrocito.
    Por ultimo según las condiciones de este paciente se le coloca en  un estadío C de la clasificación de Child-Pugh de severidad de enfermedad hepática, lo que significa que es una enfermedad totosmente descompensada y, con una sobrevida al año del 45%  y a los 2 años del 35%.
    Itzel Alejandra Castellanos Zavala

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  2. Alejandra Garcia Enterobacter_le11 de junio de 2012, 15:32

    1. Todos esos son signos de insuficiencia hepatica secundaria a la infeccion por VHB. Ademas posee signos clinicos de deficiencia de albumnia como el edema y la ascitis, todo esto nos habla de mal estado en que se encuentra el paciente.
    2. La hipocalcemia en el paciente de debe princiàlmente a los niveles bajos de albumina circulante. Los niveles bajos de calcio impiden que la troponina inhiba la interaccion actina-miosina, aumentando la exitabilidad muscular.
    los niveles bajos de calcio a nielvel del SNC pueden conducir a estupor, letargia, ansiedad, irritabilidad, psicosis franca y delirio. ademas de crisis convulsivas y arritmias cardiacas.

    3. La anemia megaloblastica tal vez se pueda explicar debido a que el higado es el principal productor de proteinas tales como a las que se fijan el ac folico y la vit B12. ademas de ser el reservorio universal. OTra causa podria ser: desnutricion prolongada.

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  3. Anónimo11 de junio de 2012, 15:51

    1. Los resultados de laboratorio obtenidos nos indican que hay un defecto de síntesis en el hígado debido al daño celular provocado por la hepatitis.
    2 Probablemente haya un déficit en la síntesis de vitamina D la cual empieza en el hígado y tiene como precursor al colesterol el cual gracias a la Aceti Co-A hepática se transforma en 7-dehidrocolesterol el cual habrá de transformarse en vitamina D.
    3 La anemia megaloblástica es debido a una falla en la síntesis de la proteína transcobalamina la cual es producida por el hígado.

    Elva Carolina Esquivel García

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  4. Gerardo Cordero Ramírez11 de junio de 2012, 16:10

    El paciente presenta datos clínicos de cirrosis hepatica, aunado al antecedente de infeccion cronica por virus de hepatitis B, la cual en un 20 % de los casos evolucionará a cirrosis.
    En el perfil laboratorial observamos elevacion de transaminasas, y la dhl lo cual nos sugiere destruccion celular, la cual parece ser de evolución crónica, también observamos elevación de enzimas que indican colestasis o daño a los conductos biliares, ademas de la elevación de las bilirrubinas.
    La hipoalbuminemia nos habla de la insuficiencia en la capacidad de síntesis del hígado, al igual que el tiempo de protrombina alargado, es común que disminuya la síntesis de factores de la coagulación dependientes de vitamina K debido a una disminución de la masa hepática, en cuyo caso su administración no mejora los factores de la coagulación ni el tiempo de protrombina.
    Se puede derivar un nivel incorrecto de calcio, cuando la albumina es anormal; en cuyo caso podríamos corregir el nivel de calcio en función de la albúmina con la formula del calcio corregido, según esta fórmula, se debe aumentar el Calcio total en 0.8 mg por cada g de albúmina que falta para llegar al nivel medio de albúmina por dL de suero, cuando hay una hipoalbuminemia, el calcio corregido es más alto que el calcio total.
    Existen múltiples manifestaciones hematologicas en la cirrosis, como anemia por diverss causas como hiperesplenismo, hemolisis, deficiencia de hierro y folatos por desnutrición. La macrocitosis es una alteración común que se observa en pacientes con hepatopatia crónica, también se pueden observar trombocitopenia y neutropenia como resultado del hiperesplenismo consecutivo a la hipertensión portal.
    Concuerdo con Itzel en cuanto a la estratificación de este paciente usando la clasificación de Child-pugh en un estadío C

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  5. Anónimo11 de junio de 2012, 16:43

    La hepatitis B crónica se define por la presencia en suero del antígeno de superficie (HBsAg) por un periodo mayor a 6 meses. Sus manifestaciones clínicas son variadas, y va desde la infección asintomática, hasta la insuficiencia hepática terminal. La infección crónica de la hepatitis B tiene 2 fases: una fase replicativa con marcadores víricos positivos como el HBeAg que indican reactivación de la infección; y una fase no replicativa en la que desaparecen del suero éstos marcadores y presencia de anticuerpos antiHBe.El paso de una fase a otra mediante la seroconversión anti-e, se caracteriza por un cuadro clínico de hepatitis aguda con ictericia y aumento de transaminasas.
    En estos pacientes la astenia es un síntoma frecuente, con ictericia intermitente, que a menudo coinciden con reactivación virológica, y que en presencia de una cirrosis establecida pueden provocar descompensación hepática.
    En los hallazgos del laboratorio suele encontrarse aumento de las transaminasas, aumento de la bilirrubina sérica, en casos graves hipoalbuminemia y alargamiento del tiempo de protrombina.
    La hepatitis B crónica grave puede evolucionar a una cirrosis, y pacientes con infección crónica y reproducción incesante del HBV tienen mayor riesgo de padecer carcinoma hepatocelular.

    En este caso nos encontramos ante un paciente con el diagnóstico de hepatitis b crónica, con un cuadro clínico sugestivo de una insuficiencia hepática, con probable cirrosis ya que posee las complicaciones que genera debidas a hipertensión portal. Es un paciente grave con una insuficiencia hepática CHILD-C una calificacion de 15 que nos indica una enfermedad descompensada.
    En lo particular me parece que es muy claro el dignóstico, aunque me llama mucho la atención el aumento de las globulinas lo que nos podría hacer pensar y descartar una hepatitis autoinmune.

    Con respecto a la primera pregunta, la hipoalbuminemia y el alargamiento de tiempo de protrombina que no corrige con vitamina K, son marcadores que nos hablan de una falla sintética del hígado, reflejándonos la falla del órgano, ya que estas proteínas son sintetizadas en hígado, nos habla de una enfermedad grave.

    La hipocalcemia también es algo que no me quedo del todo claro, sin embargo hay que recordar que en estos pacientes una complicación es la falla renal, valdría la pena saber si en este caso el paciente presentaba oliguria.

    Con respecto a la anemia macrocítica, lo más que se me ocurre es que pueda ser una anemia perniciosa, debida a la gastropatía por la hipertensión portal; o debida a una hemólisis causada por esplenomegalia también debida por la hipertensión portal.

    Gustavo Alfonso De la Vega Moreno

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  6. Anónimo11 de junio de 2012, 17:37

    apartir de los datos proporcionados yo pienso que es una hepatopatía crónica la cual produce disfunción circulatoria, que produce Hipertension portal (HTP). En la cirrosis hepática se produce primero la vasoconstricción sinusoidal y posteriormente la vasodilatación arteriolar esplácnica, lo cual produce esplenomegalia y este puede ser el causante del aumento de la volemia que puede ser tan intenso que rompa el equilibrio de Frank Starling en los capilares esplácnicos y aparece ascitis. (un signo en nuestro paciente) Esto constituye un punto de inflexión en la evolución del cirrótico.
    El hígado desempeña múltiples funciones en el organismo y de las que estan afectadas en este caso son:
     producción de bilis: el hígado excreta la bilis hacia la vía biliar, y de allí al duodeno.; lo cual es provocado por la colestasis y esto causa el síndrome ictérico del paciente.
     metabolismo de los lípidos con la síntesis de colesterol que es el elemento principal para la formación de sales biliares. Al no haber sales biliares no se puede absorber de manera correcta las vitaminas liposolubles, ADEK, con gran interés en nuestro paciente de la vit K y D; las cuales son deficiencia de vitamina D hay hipocalcemia; y con Vit K se desarrolla en el paciente el alargamiento del PT.
     síntesis de proteínas, como la albúmina, por tanto en una cirrosis hay deficiencia (hipoalbuminemia) porque el hígado ya no puede sintetizarlas de manera eficiente.
    Otras alteraciones por la pérdida de función hepática son: Hiperestrogenismo: el hígado deja de aclarar y destruir hormonas esteroideas que causan feminización, que en el caso del paciente se manifiestan como: Telangiectasias, Alteraciones del vello: pérdida del vello axilar y pectoral. El vello púbico adquiere distribución ginecoide y Ginecomastia.
     La Ictericia esta dada por colestasis debido a alteraciones en la arquietctura hepática, que podemos corroborar en la GGT elevada.
     La cirrosis hepática causa tanto HTP como disfunción hepática y se manifiesta (entre otras) como Diátesis hemorrágica: el hígado no fabrica vitamina K y la esplenomegalia secundaira a HTP destruye demasiadas plaquetas, el cual puede ser motivo de la trombocitopenia de nuestro paciente.
     Anemia: el hígado no proporciona vitamina B12 ni hierro y el hiperesplenismo destruye demasiados hematíes. En en este caso yo no creo que sea por el hiperesplenismo per se, sino porque hay absorción de vitamina B 12, y no hay depósito en el hígado ya que hay un cambio estructural del parénquima.
     Ascitis: signo de descompensación. El hígado no sintetiza albúmina y la HTP aumenta la tensión arterial en vasos peritoneales.
    • En la analítica vemos Hipergammaglobulinemia yo considero que la HTP provoca que la sangre portal se salte el hígado a través de colaterales, con lo cual gérmenes, procedentes del intestino no son aclarados de la sangre por el hígado, los cuales poseen antígenos que estimulan a los linfocitos para que produzcan gammaglobulinas, dando hipergammaglobulinemia (sobre todo IgG), Hipertransaminasemia, Hiperbilirrubinemia por colestasis, Hipoalbuminemia, Disminución del tiempo de protrombina, etc.
    En conclusión con las preguntas antes hechas:
    1- Indica que son datos de una enfermedad común, Cirrosis hepática a mi parecer. La cual hay produce una disfunción circulatoria y produce Hipertensión portal.

    2- Se debe a una deficiencia de Vitamina D que al igual que la vitamina K, es una vitamina liposoluble que en ausencia de ácidos biliares, una fracción significativa puede absorberse y salir del intestino con la sangre portal.


    3- Yo creo que la causa de la anemia macrocitica en este caso es por deficiencia de vitamina B 12 por la hepatopatía, que crea Hipertension Portal y Colestasis. Estas 2 causan deficiencia en la producción de sales biliares, lo cual disminuye su correcta absorción en el intestino.


    Ana Cristina Badillo Hurtado

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  7. Anónimo11 de junio de 2012, 17:49

    La significancia clínica de su perfil hepático anormal es la siguiente:
    Se trata de un paciente con cuadro clínico de enfermedad hepática, que muy probablemente se trate de una cirrosis, pues cursa con ictericia, ascitis, edema, circulación colateral o angiomas en forma de araña, hemorroides y datos de encefalopatía así como el antecedente de abuso de drogas intravenosas y hepatitis B crónica. Los datos de laboratorio claramente demuestran que existe el daño hepático con afección a las células y conductos hepáticos (hipoalbuminemia, bilirrubina total y enzimas hepáticas elevadas). La hipoalbuminemia se debe a un defecto en su síntesis, así como la prolongación del tiempo de protrombina. De acuerdo a estos datos se deduce que el paciente tiene una clasificación de Child C, con un valor de más de 10 puntos.
    El hecho de que el calcio esté reducido seguramente se debe a la hipoalbuminemia, ya que el calcio en su mayoría va unida a esta proteína en la sangre. Otra causa puede ser que exista un síndrome hepato-renal y así disminución en la síntesis de vit D.
    La causa más probable de la anemia macrocítica es que se trata de un paciente malnutrdo, esto junto con la disminución de la capacidad del hígado para almacenar vit B 12.
    Andrés Gaytán García de Alba

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  8. Anónimo11 de junio de 2012, 18:20

    Estamos ante un paciente con hepatopatía crónica debido a hepatitis viral causada muy probablemente al uso de drogas intravenosas podemos observar en el analisis clinico que se trata de un estado cronico debido al aumento característico en las PFH ya que en un estado agudo se verían elevadas hasta 1000 o 2000 la AST y ALT.
    RESPUESTA PREGUNTA 1: el significado clínico del perfil bioquímico de las PFH, albumina y PT alargado sin corregir mediante Vit K IM nos die el grado de severidad de la hepatopatia y nos muestra que tenemos a un paciente con cirrosis hepática con encefalopatia grado 1,debido a telangiectasias, ginecomastia, ictericia y ascitis y la falta de concentraciónque son caracterisiticas clínicas, de acuerdo al cuadro clínico, cabe mencionar que la ascitis es la causa mas frecuente de descompensación metabólica en este tipo de pacientes. La hipoalbuminemia es causas por la alteración de la síntesis hepática de proteínas, asi como el aumento de AST, ALT y Globulinas son por estimulo inespecífico del sistema reticuloendotelial y de esta manera se perpetua el daño hepático y la desnutrición severa por la perdida de proteínas y fuga al tercer espacio; el TP alargado es consecuencia por la disminución de los factores K-dependientes de la coagulación (II, VII, IX, X). Segun la clasificación para Insuficiencia hepática CHIL-PUGH TURCOTTE, muy probablemente nos encontremos ante un paciente con CHILD C segun lo expuesto en el caso clínico.
    RESPUESTA PREGUNTA 2: la hipocalcemia es causada principalmente por la hipoalbuminemia que nos muestra una hipocalcemia ficticia ya que por cada gr disminuido de albumina se reduce aprox 0.5 a 0.75mg de Ca y según el caso clínico no nos muestra datos clínicos compatibles con la misma ya que seguramente el Ca ionico es normal.
    RESPUESTA PREGUNTA 3: La causa de anemia macrocitica en este paciente es consecuencia de la hepatopatía crónica debido al atrapamiento de Fe dentro de las células del sistema retículo-endotelial y por supresión constante de la eritropoyesis muy probablemente causada por los mediadores inflamatorios como la IL-1

    Miriam Dávila Patiño

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