ERITROCITOS = 2.0 X 106
HEMOGLOBINA = 7.5 g/dL
HEMATOCRITO = 25.0 %
VGM = 125 fL
HCM = 37.5 pg
CMHC = 30.0 g/dL
RDW = 24.5 %
LEUCOCITOS = 3.0 X 103
PLAQUETAS = 105 X 103
EN EL FROTIS DE SP SE OBSERVA:
1.-SEÑALE LOS DATOS ENCONTRADOS EN EL FROTIS DE SANGRE PERIFERICA
2.-EN UNA CUARTILLA SEÑALE EL DIAGNOTICO Y UN RESUMEN SOBRE EL TEMA.
UTILIZAR BIBLIOGFRAFIA (POR LO MENOS 3 CITAS MEDICAS: LIBROS Y REVISTAS , NO DIRECCIONES DE INTERNET)
1.- Señale los datos encontrados en el frotis periférico:
ResponderEliminarEn el frotis de sangre periférica se encuentra anisocitosis, poiquilocitosis, macrocitos y neutrófilos multisegmentados (macropolicitos).
2.- En una cuartilla señale el diagnóstico y un resumen sobre el tema. Utilizar bibliografía (por lo menos 3 citas médicas: Libros y Revistas, NO direcciones de internet)
El paciente presenta una anemia megaloblástica por deficiencia de cobalamina (Vitamina B12) secundaria a resección quirúrgica de íleon terminal hace cuatro años.
La vitamina B12, el ser humano no la puede sintetizar, por lo que la obtiene de la alimentación de carne, pescado y productos lácteos. Requiere una cantidad mínima de 1 a 3 µg diarios; las reservas corporales son del orden de 2 a 3 mg, suficientes para tres a cuatro años si se interrumpe por completo el aporte. La vitamina B12 es una molécula constituida asimétricamente alrededor del cobalto. La cobalamina se separa de los alimentos por enzimas en el estómago, ya liberada se une a una haptocorrina salival que la transporta al intestino delgado donde la tripsina pancreática digiere a la haptocorrina salival y la cobalamina se une al factor intríseco (FI) producido en las células parietales del estómago. El complejo cobalamina –FI llega al íleon terminal donde se une al receptor cubilina ubicado en la microvellosidad del enterocito. El complejo cobalamina –FI penetra en la célula ileal donde se destruye al FI. Después la cobalamina se une a la transcobalamina II (TCII) que se encarga de transportar la cobalamina en el plasma a la médula ósea, placenta, hígado y otros tejidos, en los que penetra por endocitosis. Interviene en la síntesis de DNA, ya que participa como cofactor para la síntesis de metíonina sintetasa; es por ello que la deficiencia de cobalamina produce trastornos en la división o maduración celular de los tejidos que presentan constante renovación como son el tejido hemático y los epitelios, siendo la médula ósea la primera afectada y de los tejidos epiteliales principalmente las superficies de la boca, el estómago, el intestino delgado y los sistemas respiratorio, urinario y genital femenino. El tejido nervioso que no se encuentra en un estado de proliferación, tiene necesidad de cobalamina, porque ésta se requiere para la síntesis de mielina. La resección de íleon > 1.2 m suele ocasionar deficiencia de esta vitamina. En la deficiencia hay una anemia macrocítica, la células de serie roja son más grandes en cualquier etapa de su desarrollo, con asincronía entre la maduración del núcleo y del citoplasma. En el frotis de sangre periférica (SP) hay anisocitosis y poiquilocitosis, se observan neutrófilos multisegmentados; pueden aparecer normoblastos en SP. El VGM oscila entre 100 y 130 fl. Habitualmente existe leucopenia moderada. Las plaquetas disminuyen en número y presentan variaciones en el tamaño; la trombocitopenia rara vez induce sangrado. Hay bajos niveles séricos e intraeritroicíticos de esta vitamina (<80pg/ml en suero). Las principales manifestaciones clínicas son: síndrome anémico, diarrea, vómito, dolor en epigastrio y síntomas neurológicos por desmielinización. El tratamiento consiste en la administración parenteral de cianocobalamina o hidroxicobalamina, se realiza vía intramuscular.
Bibliografía:
• Fauci AS et al. Harrison Principios de Medicina Interna. 17ª. Edición. China: McGraw Hill. 2009. p. 643 – 651
• Ruiz AGJ et al.Fundamentos de Hematología. 4ª Edición. México: Editorial Panamericana. 2009. p. 41 – 53
• Bain BJ. Diagnosis from the Blood Smear. N Engl J Med 2005;353:498-507.
El paciente cursa con Anemia megaloblástica. Los principales sintomas de esta entidad son: debilidad, mareo, vertigo, acufenos, palpitaciones, angina, insuficencia cardiaca congestiva, palidez, ligera ictericia en ojos (en relacion al rapido recambio de eritrocitos en la medula osea, por lo que ocurre hiperbilirrubinemia), tambien los pacientes presentan anorexia, perdida de peso, desmielinizacion, VCM alto, reticulocitos y plaquetas bajas, anisocitosis, poiquilocitosis, macroovalocitos, punteado basofilo con algunos eritrocitos nucleados, neutrófilos hipersegmentados (un leucocito con mas de 6 nucleos es diagnostico). La mayor destrucción intarmedular conlleva a hiperbilirrubinemia, El antecedente de la reseccion de ileon terminal es una de las principales causas de anemia megaloblástica. La imagen del eritrocito hipernucleado tambien es caracteristica. Las anemias megaloblasticas son causadas por un impedimento en la síntesis de acidos nucleicos a falta de vitamina B12 y/o acido folico y su deficiencia produce transtornos en la divison o maduracion nuclear en tejidos de alta tasa de renovación. La absorción de la vitamina B12 es gracias al factor intrinseco secretado por las celulas parietales del estomago que através de de la luz del tubo digestivo llega al ileon terminal donde sus receptores los llevan a las microvellosidades para penentrar en las células. La proteinas transportadoras son TCI, TCII Y TCIII, la unica de significado clinico es la TCII. La deficiencia de folatos puede ser por dieta insuficiente, defectos de absorción intestinal o incremento en los requerimentos
ResponderEliminar• Fauci AS et al. Harrison Principios de Medicina Interna. 17ª. Edición. China: McGraw Hill. 2009
• Ruiz AGJ et al.Fundamentos de Hematología. 4ª Edición. México: Editorial Panamericana. 2009
ALUMNA: MARIA GUADALUPE CAMPOS ESCOTO
ResponderEliminarANEMIA MEGALOBLASTICA
1.-SEÑALE LOS DATOS ENCONTRADOS EN EL FROTIS DE SANGRE PERIFERICA
En el frotis se observan la presencia de células hematicas en su mayoría macrociticas, algunas en forma de ovalocitos y otras esferoideas, por definición poiquilocitosis y anisoctosis, además hay presencia de células polimorfonucleares segmentadas
2.-EN UNA CUARTILLA SEÑALE EL DIAGNOTICO Y UN RESUMEN SOBRE EL TEMA.
Es un grupo de trastornos caracterizados por aspectos morfológicos distintivos de los eritrocitos que se encuentran en fase de desarrollo de la médula ósea. La causa suele ser deficiencia de cobalamina (vitamina B) o folato, aunque en ocasiones es producida por anormalidades genéticas o adquiridas que alteran el metabolismo de estas vitaminas, cabe mencionar que estas vitamina B12 y al folato son esenciales para la sisntesis de DNA.
La absorción de la cobalamina es a través de dos vías, una pasiva que ocurre por la mucosa bucal, duodenal e ileal, que absorbe menos del 1%, la otra via es activa por el íleon, esto gracias a la producción del factor intrínseco, una glucoproteina liberada por las las células parietales del estomago. la cobalamina de los alimentos esliberada apartir de complejos proteínicos por enzimas dispuestas en el estómago, duodeno y yeyuno.
Casi todos los folatos se encuentran en los alimentos (vegetales verdes, frutas órganos parenquimatosos)en forma de poliglutamato, que se desdobla hasta monoglutamato para su absorción a nivel del yeyuno por una enzima llamada conjugasa. Por su parte el acido fólico (ácido pteroilmonoglutámico) después de absorberse es reducido a ácido tetrahidrofólico,por la hidrofolato reductasa para conventirlo en un acido bioquímicamente activo.
El termino megaloblástica fue introducido por Erlich en 1880 y se uso para identificar a los normoblastos en este padecimiento. Se estima que de 2 al 5 % de todas las anemias son megaloblasticas, las mujeres constituyen un grupo de riesgo para el desarrollo de la anemia por su rol reproductivo, así como adultos en plenitud y personas infectadas con Helicobacter Pylori y en caso de cirugía bariatrica, en la población infantil aunque infrecuente también suele presentarse. Las personas con deficiencia de estas vitaminas desarrollan una anemia lentamente, al inicio incluso inadvertida y por lo general se hace clínica cuando la anemia se vuelve intensa. La fatiga y sintomatología abdominal con diarrea cónica es común, además de acompañarse por ardor en la lengua con adelgazamiento de epitelio, lisa y brillante. La palidez mucocutanea se asocia a “facies de fruta madura” o cara abotagada es frecuente en esta anemia o en hipotiroidismo o insuficiencia renal. Las manifestaciones hematológicas se presenta pancitopenia y hemolisis. otras manifestaciones que pueden estar presentes son parestesias, neuropatía periférica, alteración de memoria, irritabilidad, cambio en la personalidad y afeccion cardiovascular .
El tratamiento individual es asentado una vez que ha sido identificado la deficiencia especifica y el mecanismo etiopatogenico. En el caso de déficit de cobalamina, se recibirá esta por via parenteral , debido a que casi siempre su déficit es por defecto de absorción. En cambio la deficiencia de folatos puede ser por via oral ya que casi nunca la causa es por defecto de absorción, sino por carencia nutricional.
BIBLIOGRAFIA:
1. Fauci, Anthony, Eugene Branwuald, Denis L. Kasper. Harrison Principios de Medicina Interna. 17a. ed., Edit, Mc Graw-Hill, (643-646) p.
2. Ruiz Arguelles,J.G. Fundamentos de Hematologia, 4ª ed, Edit. Medica Panamericana, España,2009 (40-56) p.
3. Porth. Fisiopatologia Salud-enfermedad: un enfoque conceptual . 7ª ed., Edit. Medica Panamericana, España, 2005.
1)En el frotis de sangre se pueden observar primera mente la poiquilositosis (mucha variación en el tamaño de los eritrocitos) y anisocitosis (variación notable en la forma de los mismos). Es muy notable la macrocitosis, que hace referencia a la presencia de glóbulos rojos más grandes de lo normal. Aunque se descubre por observación del frotis de sangre periférica, puede sospecharse mediante la elevación del volumen corpuscular medio, cuyos valores normales van de 80 a 100 femtolitros. En el caso de este paciente se observan en 125 lo que ayuda a reforzar la hipótesis de una macrocitosis. En el frotis se observa también una célula que a primera impresión me parece un neutrofilo multisegmentado
ResponderEliminar2)La anemia macrocitica hace referencia a una anemia caracterizada por la presencia de glóbulos rojos anormales (mas grandes de lo normal) in la sangre periférica. Esta anormalidad que se confirma con el frotis de sangre periférica. Las causas d este tipo de anemia suelen ser variadas: se asocia comúnmente con deficiencias nutricionales (deficiencia de vitamina b-12 y acido fólico) que es lo mas común en nuestro país. Sin embargo también puede deberse a efecto de fármacos (quimioterapia, antibióticos, antirretrovirales, etc.), displasias medulares, etc.
Como se menciono lo más común es la deficiencia de b-12 o folatos, que son utilizadas para una correcta maduración de los eritrocitos, al intervenir directamente en la síntesis de DNA. Los eritrocitos se vuelven más grande de lo normal, con forma la mayoría de las veces y con un núcleo inmaduro. La presencia de macro-eritrocitos, anisocitosis, poiquilocitosis e hipersegmentados neutrofilos sugieren fuertemente una anemia megaloblastica por deficiencia de B-12 o folatos. Este parece ser el caso del paciente. Sin embargo, cuando se observan eritrocitos en blanco de tiro puede ser debido a falla hepática, y cuando se observan eritrocitos redondos puede deberse a enfermedades crónicas como la insuficiencia renal.
Como comentario fina, otro dato que refuerza la hipótesis de anemia por deficiencia de B-12 es el hecho de que tuvo resección de íleon terminal. La eficacia de la fortificación de vitamina B-12 es críticamente dependiente de varios factores fisiológicos que incluyen múltiples papeles en la absorción de la vitamina: primeramente la vitamina es conjugada con el factor intrínseco en la mucosa gástrica, para evitar su digestión durante su trayecto hasta la porción distal del íleon donde se absorbe solamente una porción restringida
Fuente:
1) Am J Clin Nutr. 2009 February; 89(2): 712S–716S. Published online 2009 January 13. doi: 10.3945/ajcn.2008.26947E. PMCID: PMC2647755
2) Clin Med Res. 2006 September; 4(3): 236–241. PMCID: PMC1570488
3) Fauci AS et al. Harrison Principios de Medicina Interna. 17ª. Edición. China: McGraw Hill. 2009. p. 643 – 651
Alumno
ResponderEliminarEn el frotis se observa: macrocitosis hipocromica, anisotosis, polisegmentacion en los neutrofilos.
Diagnostico: anemia magaloglastica secundaria a reseccion de ileo terminal.
Las anemias megaloblasticas son entidades con patrón morfológico caracteristico en células de la sangre y medula osea causadas por un impedimento en la sintesis de ácidos nucleicos debido a la deficiencia de ácido fólico, de vitaminica B12 o ambas, como consecuencia de una amplia gama de causas. La perdida de cualquiera de los siguientes elementos vitamina B12, el acido folico y el factor intrinseco de la mucosa gastrica puede reducir la preproduccion de los eritroblastos en la medula osea. Como resulatado los eritrocirtos crecen demasiado grandes, con formas extrañas y se denominan megaloblastos.
Constituye del 2 al 5% del total de las enemias. Es mas comun en mujeres, adultos en plenitud y en personas infectadas por elicobacter pylori es una enfermadad predominantemente de adultos por lo tanto es infrecuente en los niños. La edad media para presentala es de 53 años, con una relación masculino/femenino de 1 : 1.5.
La vitamina B12 y el folato tienen un papel esencial en la sintesis de ADN lo que explica por que la deficiencia produce transtronos en la dicisión o en la maduracion célular de tejidos que constatemente tienen renovacion como el tejido hemático y los epitelios.
Los transtornos en la síntesis de DNA que conducen a megaloblastosis son producidos principalmente por deficit de ácido folico.
La vitamiena B12 es un cofactor enzimatico en la síntesis de ácidos nucleicos tambien se requiere para la síntesis de mielina. La absorcion de esta vitamina tiene un mecanismo único y es el de unirse al factor intrinseco(credo por las células parietales del estomago) para viajar por la luz del tubo digestivo y llegar hasta ileon terminal y ciego donde hay receptores para que la vitamina ingrese a las celulas. Se absorben aproximadamente 1-5microgramos de lo ingerido en la dieta. La vitamina absorbida necesita unas proteinas para transportarla por todo el organismo las transcobalaminas que son 3.
El ácido fólico . casi todos los folatos de la dieta son poliglutamato que se deben desdoblar en el intestino a monoglutamato para absorberlos esto por la conjugasa enzima del intestino a nivel del yeyuno. Despues es reducido por la hodrofolato reductasa a la que se le agragan 2 H, resultando ácido tetrahidrofolato que es el bioquimicamente activo, este esta casi todo en el plasma, pero cuando entra a la célula otra vez aumenta su tamaño por adición de residuos de ácido glutamico y hace otra vez poliglutamato.
Lo que ocurre es un retraso en la síntesis de DNA lo que da como resultado un desequilibrio en el crecimiento célular. La síntesis de DNA no cambio por lo tanto el citoplasma continua su actividad por lo tanto la sintesi de hemoglobina continua a pesar del retraso en ladivision celular por lo tanto hay asincronismo en la maduracion núcleo-citoplasma y macrocitosos que es acarcteristica de la anemia megaloblastica. Debido a que en estos estados los eritroblastos no pueden proliferar tan rápidamente como para formar un numero normal de eritrocitos, los eritrocitos que se forman tienen casi todos un tamaño excesivo, formas raras y membranas frágiles. Estas células se rompen con facilidad, dejando a la persona con un número inadecuado de eritrocitos.
Continuacion:
ResponderEliminarDe este modo la atrofia de la mucosa gástrica, como ocurre en la anemia perniciosa, o la perdida de todo el estomago, como ocurre tras una gastrectomía quirúrgica total, puede llevar a una a anemia megaloblastica. Ademas los pacientes que tienen esprué ingtestinal, donde se absorbe mal el ácido fólico, la vitamina B12 y otros compuestos vitaminicos B, sufren a menudo este tipo de anemia.
Bibliografia:*Ruiz Arguelles,J.G. Fundamentos de Hematologia, 4ª ed, Edit. Medica Panamericana, España,2009 (40-56) p.
*Tratado de Fisiologia medica.Guyton. Ed. Interamerica;11 ed. 2001.
*Hematology of infancy and Childhood.Nathan & Oski,Ed.Saunders, 4ed,2000
1.-Se observan eritrocitos de diferentes tamaños (anisocitosis) y también con formas diferentes (poiquilocitosis), además se ve un leucocito que tiene múltiples núcleos, por lo que corresponde a un polimorfonueclear multisegmentado.
ResponderEliminar2.-Diagnóstico: Anemia megaloblástica por deficiencia de Vitamina B12.
La anemia megalobástica es la expresión de un trastorno madurativo de los precursores eritroides y mieloides, que da lugar a una hematopoyesis ineficaz y cuyas causas más frecuentes son el déficit de vitamina B 12 y/o de ácido fólico. Este trastorno es producto de la síntesis defectuosa del DNA con síntesis de RNA y proteínas normales, que lleva a la producción de células con una apariencia morfológica particular en sangre periférica y/o médula ósea y que se los denomina “megaloblastos” debido a un mayor aumento de la masa y de la maduración citoplasmática con respecto a la nuclear. Esta alteración se halla presente en las tres líneas celulares de la médula ósea (glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas) como así también en células no hematopoyéticas con elevado recambio celular (piel, mucosas, epitelio gastrointestinal. La vitamina B12 o cobalamina desempeña un papel muy importante como coenzima en la síntesis de DNA y en la maduración celular, así como en la síntesis de lípidos neuronales, tales como la mielina. El organismo humano es incapaz de sintetizarla por lo que debe ser aportada por los alimentos (carnes, leche y derivados, huevos, pescados). Tras atravesar el intestino delgado unida al Factor intrínseco, proteína sintetizada por las células parietales del fondo gástrico, su absorción se lleva a cabo en el íleon distal, es por eso que, aunque sea secretada por un gran número de bacterias intestinales, el aprovechamiento de la vitamina es mínima, ya que la síntesis ocurre en sitios distales del lugar fisiológico de absorción. Una vez absorbida pasa a la circulación unida a la trascobalamina II, que la transporta al hígado y otras zonas del organismo como son la médula ósea y la placenta. Los requerimientos mínimos diarios de cobalamina oscilan alrededor de 2 μg, y se estima que las reservas corporales y la circulación enterohepática generan un importante ahorro de la vitamina, y son suficientes para cubrir los requerimientos diarios luego de un periodo de 3 a 4 años con déficit en el aporte vitamínico. Es por ello que los síntomas y signos que muestra el paciente son por una formación inadecuada de las células ocasionándole manifestaciones de anemia como palidez, astenia y adinamia; otro dato importante es la cirugía que tiene como antecedente por el hecho de que en íleon se absorbe cobalamina. Y se confirma totalmente con la BH y el frotis de sangre periférica. El tratamiento para el paciente es sistémico con cianocobalamina o hidroxicobalamina.
Revista de P 20 osgrado de la VIa Cátedra de Medicina. N° 177, pag 17- 21, – Enero 2008
Fauci, Anthony, Eugene Branwuald, Denis L. Kasper. Harrison Principios de Medicina Interna. 17a. edición. Editorial Mc Graw-Hill.2009.
Ruiz Arguelles,J.G. Fundamentos de Hematologia. 4ª edición. Editorial Medica Panamericana. México,2009,
El paciente cursa una Anemia Megaloblastica, con las caracteristicas tipicas de: hipersegmentacion neutrofila, lo que indica la asincronia madurativa entre nucleo y citoplasma, pancitopenia, poiquilocitosis y anisocitosis con un predominio de macrocitos.
ResponderEliminarsi se trata de un cuadro de anemia aplasticado max pedemonte. peru. la libertAD-.
ResponderEliminarQue tal muy buenas noches, antes que nada no se si sentirme halagado ó decepcionado por la manera en que algunas personas hacen de el trabajo de otra persona su Agosto ya que me encontré con la sorpresa en este sitio que estan utilizando un caso que yo publiqué en el año 2009 para la evaluación del área de Hematología en el programa de aseguramiento de la calidad (PACAL)en el ciclo 0910, lo más triste es que hasta mi nombre le borraron a la fotografia del neutrófilo polisegmentado y los datos clínicos son exactamente los mismos, siento que no se vale ya que este tipo de casos requieren mucho esfuerzo y conocimiento para poder publicarlos como para que otra persona lo publique como suyo y lo unico en lo que se esforzó fue en quitarle el nombre del autor, gracias por su atención.
ResponderEliminarAtte: Q.C.EHDL Alejandro Martínez Sánchez
PERDON POR USAR ESTE MEDIO PARA DAR RESPUESTA A SU INQUETUD QC EHDL ALEJANDRO MARTINEZ SANCHEZ Y NO A TRAVES DE UN MAIL O OTRO MEDIO, QUE ME EXTRAÑA NO UTILIZO PARA ESTE FIN
ResponderEliminarLE INFORMO QUE YO NO HAGO NINGUNA "AGOSTO" COMO USTED MENCIONA CON CASOS AJENOS, YO LOS TOMO DE SITIOS DE INTERNET DE CASOS CLINICOS Y LOS POSTEO EN MI SITIO PARA FINES ACADEMICOS, SI NO VERIFIQUE TODAS LAS ENTRADAS DE "APRENDIZAJE BASADO EN UN CASO" EN DONDE PODRA ENCONTRAR CASOS EN ESPAÑOL E INGLES QUE SE ENCUENTRAN EN LA RED. EL QUE DICE QUE ES SUYO QUE A MI NO ME CONSTA PORQUE YO LO EXTRAJE DE UNA BLOG DE CASOS CLINICOS ARGENTINO Y LO PUSE AQUI, NO FUEN CON LA INTENCION DE HACER CARAVANA CON SOBRERO AJENO SIMPLEMENTE NO SABIA QUE ERA DE UNA PERSONAJE COMO USTED QUE NO TIENEN LA EDUCACION DE ENVIARME UN MAIL SOLICITANDO LA INFORMACION DE DONDE SE EXTRAJO DICHO CASO, SIMPLEMENTE USAN ESTE MEDIO PARA PONER "ESTUPIDECES" PENSANDO QUE YO LE QUITE EL NOMBRE A SU CASO.....NO JOVEN, NO SE DE TANTA IMPORTANCIA PORQUE NI LO CONOZCO, NI USTED A MI...... ESTA EQUIVOCADO NI IDEA TENIA QUE ERA SUYO, VERIFIQUE MI BLOG Y VEA QUE TODO ESTA CON CITA BIBLIOGRAFICA Y DE DONDE SE EXTRAEN, EXCEPTO CASOS CLINICOS PORQUE LOS USO PARA ENSEÑANZA.....PERO EN FIN......LO VOY A RETIRAR...LE PIDO UNA DISCULPA......PERO VEA TODOS LOS CASOS CLINICO....NINGUNO ES DE SU SERVIDOR....TODOS SON DE SITIOS DE CASOS CLINICOS (BLGS, PORTALES ETC) EN ESPAÑOL, E INGLES, ENCONTRE ESTE QUE DICE QUE ES SUYO Y LO PUSE PARA ENSEÑANZA....VEA LOS COMENTARIO HECHOS AL CASO DE MIS ALUMNOS.......EN FIN NO TIENE CASO ...LE PIDO UNA DISCULPA Y ESTOY A SUSU ORDENES PARA CUALQUIER COSA
DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA
PATOLOGO CLINICO
hectormarrufo@gmail.com
¿Cómo podría identificar que es una anemia megaloblástica causada por deficiencia de vitamina B12 y no por deficiencia de la vitamina B9?
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