lunes, 7 de junio de 2010

APRENDIZAJE BASADO EN UN CASO

A 29-year-old male presents to the emergency department with complaints ofdark-colored urine, generalized fatigue, myalgias, and weakness after completinga marathon. The patient states that this was his first marathon. He hasno significant medical history and denies any medications or drug use. Onexamination, he appears moderately ill and is afebrile with normal vital signs.Physical exam reveals diffuse musculoskeletal tenderness. Urinalysis revealedlarge amounts of blood (hemoglobin and myoglobin), and serum creatinephosphokinase (CPK) was significantly elevated, as well as the potassiumlevel on his electrolytes. The serum lactate level was markedly elevated.
What is the most likely diagnosis?
What is the most appropriate treatment?
What is the biochemical basis for the markedly elevated serumlactate level?

Lea el caso y responda las preguntas

6 comentarios:

  1. Lourdes Belize Macías Felipe9 de junio de 2010, 20:49

    1. El diagnóstico es rabdomiolisis, debido al exceso de ejercicio por correr el maratón
    2. Se trata con una hidratación agresiva y rápída para evitar el adño renal que es lo principal, también se puedne dar diuréticos y si es necesario se puede dializar al paciente, con eso mantendremos un buen índice urinario.
    La hiperkalemia se va a corregir confrome se corrige la acidosis con la hidratación, pero si es muy severa se puede dar gluconato de calcio
    3. El lactato se eleva por el ciclo de Cori, donde el músculo en anaerobiosis va a convertir el glucógeno en glucosa y luego en lactato, como hay fatiga muscular generalizada entonces se va a acumular el lactato, y como el hígado no puede con tal cantidad empieza a aparacer la acidosis láctica.
    Lourdes Belize Macías Felipe
    Rotación Microbiología-Infectología
    Medicina Interna

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  2. Karla Ximena León9 de junio de 2010, 21:43

    I. El diagnóstico más probable es rabdomiolisis por ejercicio muscular excesivo.

    II. El menejo médico sería:

    a) Control de signos vitales, electrolitos, niveles de CPK, gasto urinario y pH sérico y urinario.

    b) Es obligatorio iniciar una rehidratación IV continua para promover diuresis y diluir la excreción renal de los tóxicos para prevenir insuficiencia renal. Solución salina en infusión iniciando si tiene desequilibrio hemodinámico con 1.5 litros/hora hasta que logre un equilibrio hemodinámico para cambiar a 300-500 ml/hr. Se detiene la infusión hasta lograr niveles de CPK menores de 1000U/l


    c) Se agreda acetazolamida si el pH es >7.45 o si el pH urinario <6 (el manejo con furosemide podría acidificar la orina)

    d) Para prevenir lesión renal se recomienda que después de la restauración hídrica se agregue manitol, para aumentar el flujo renal y la filtración glomerular, excepto si hay oliguria, aunque su uso es controversial. Infusión de manitol al 20% a una dosis de .5g/kg en 15 minutos seguido de .1g/kg/hr, manteniendo un gasto urinario >200ml/h.

    e) Se puede alcaliniza la orina con bicarbohidrato sodico.para minimizar los efectos tóxicos de la mioglobina en los tubulos renales, auque su uso es controversial. Una ampula 44mEq en un litro y medio de solución salina o de 2 a 3 ámpulas en dextrosa al 5%, pasar 100ml/h para mantener pH 6.5

    f) La hiperpotasemia se puede lograr controlar con medidas de enfriamiento extracorpóreo y controlando la hiperactividad muscular con benzodiazepinas. Si no corrige y esta malignizando, se tienen que interrumpir las benzodiazepinas y se trata con dantroleno sódico, dosis inicial de 2.5 a 4 mg/kg seguido de 1mg/kg cada 4 horas por 48 horas.

    III. El lactato se eleva por:
    El ejercicio excesivo provoca que la producción de ATP no cubra la demanda provocando que las bombas del sarcolema del miocito dejen de funcionar, estas bombas son la Na/K-ATPase que normalmente saca sodio de la célula y mete potasio activamente para mantener el interior de la célula negativo y la Ca2+ ATPase que mantiene los niveles de calcio intracelulares bajos promoviendo la entrada de este a la mitocondria y al retículo sarcoplasmico.
    Al dejar de funcionar estas bombas por la falta de energía aumentan los niveles de sodio y calcio intracelulares provocando un aumento en la actividad de las enzimas proteolíticas intracelulares, llevando a una destrucción celular. De esta manera se liberan en la sangre grandes cantidades de potasio, aldolasa, fosfato, mioglobina, CPK, LACTATO deshidrogenasa, aspartato transaminasa.

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  3. Fátima Monserrat Martínez Granados10 de junio de 2010, 20:12

    El diagnóstico mas probable es rabdomiólisis por ejercicio extenuante. La rabdomiólisis es el resultado de un desequilibrio energético en el músculo esquelético, que tiene como consecuencia la alteración en el funcionamiento de las bombas dependientes de ATP que regulan la entrada y salida de calcio del sarcoplasma, por lo que el calcio queda libre en el citoplasma y provoca contracción muscular persistente que disminuye aún mas la energía disponible. Además se activan proteasas y fosforilasas dependientes de calcio, éstas destruyen las miofibrillas, el citoesqueleto, las proteíanas de membranas y activan la digestión lisosomal, todo esto origina destrucción del miocito y como consecuencia hay salida del contenido celular, como electrolitos, mioglobina, proteínas como CPK, aldolasa, DHL, TGO y TGP a la circulación. La acumulación local de estos productos producen daño a nivel microvascular, aumento de la permeabilidad capilar, un incremento de la presión intracompartimental y una reducción de la perfusión tisular e isquemia, todo esto incrementa el daño muscular.
    El tejido muscular necrótico puede causar desplazamiento de una gran cantidad de líquido desde la sangre hacia el musculo, reduciendo el volumen de líquido del cuerpo y llevando a un shock y disminución del flujo sanguíneo a los riñones, causando así fracaso renal agudo y síndrome compartimental, otra complicación son las arritmias cardiacas por la alteración en los electrolitos.
    Durante el ejercicio intenso y constante el glucógeno almacenado en el músculo se convierte en glucosa para obtener energía mediante metabolismo aeróbico en el que el oxígeno se une al ácido pirúvico para producir ATP. Debido a la disminución en la perfusión tisular y en la oxigenación el ácido pirúvico se convierte en ácido láctico por rutas de metabolismo anaeróbico. El lactato sale de la célula y se acumula en el torrente sanguíneo.
    El tratamiento consiste en dar soporte vital en caso de fracaso renal agudo y arritmias, hidratación alcalina adecuada para favorecer la eliminación de productos tóxicos, vigilar la función renal y reposo.

    Fátima Monserrat Martínez Granados
    Medicina Interna

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  4. Ruth Maryel Lorea Hernández11 de junio de 2010, 18:53

    1.- El diagnóstico mas probable es rabdomiolisis:

    Rabdomiolisis significa la destrucción o desintegración del músculo estriado.
    Este síndrome se caracteriza por ruptura y necrosis de músculo, resultando en el paso de los constituyentes intracelulares del músculo a la circulación y el compartimiento extracelular. La causa mas común es TRAUMA MUSCULAR; otras causas son deficiencias de enzimas musculares, anormalidades electrolíticas, causas infecciosas, drogas, toxinas y endocrinopatías.
    La rabdomiolisis se asocia comunmente con MIOGLOBINURIA, y si es severa puede resultar en insuficiencia renal aguda. Las manifestaciones clínicas más importantes son: DEBILIDAD, MIALGIA Y ORINA OSCURA.
    La prueba de laboratorio más sensible de lesión muscular es la CK, y está elevada en rabdomiolisis. En la ausencia de IAM o infarto cerebral, una CK >5000 U/l indica lesión muscular severa.

    2.- El tratamiento más apropiado:

    El tratamiento tiene como meta estabilizar al paciente y preservar la función renal.
    Primero expansión de volumen con solución salina (esto minimiza la aparición de IRA), así como diuresis forzada en las primeras 6 horas.
    Comúnmente, después de la reposición, se usa manitol y bicarbonato, o diuréticos de asa como furosemide.
    Después de la reposión, los riñones depuran una gran cantidad de ácidos, lo que resulta en orina ácida; se ha postulado que esto pacientes son incapaces de alcalinizar su orina sin la administración de bicarbonato, y esto aumenta el riesgo de lesión renal, por lo que una línea de tratamiento también va encaminada a alcalinizar la orina, teniendo mucho cuidado de no empeorar la hipocalcemia.
    A pesar del tratamiento óptimo, algunos pacientes evolucionan a IRA, comúnmente con acidosis severa e hiperkalemia. Estos pacientes requeriran terapia de reeplazo renal para corregir las anormalidades hidroelectrolíticas y de ácido-base. Inicialmente pueden requerir hemodiálisis o hemofiltración diariamente para remover urea y potasio que se liberan por la lesión muscular. Ésto corrige gradualmente la sobrecarga de fluidos. La prioridad es la normalización de la hiperkalemia, ya que un ataque al corazón es de las complicaciones agudas más severas. La diálisis peritoneal también es de ayuda en estos casos.
    El 20-30% de los pacientes tienen hipercalcemia durante la recuperación, por lo que se recomienda no dar calcio durante la IRA, a menos que haya severa hiperkalemia o que haya síntomas de hipercalcemia.

    3.- La elevación del lactato en suero se debe a:

    El lactato es producto del metabolismo anaerobio de la glucosa, resultado de la mala perfusión en los músculos por ejercicio excesivo. El lactato entonces se acumula dentro de la célula y al haber ruptura y destrucción de las células, el lactato pasa al torrente sanguíneo, así como otros componentes de la célula.

    Bibliografia:
    Huerta-Alardín AL, Varon J, Marik PE. Bench-to-bedside review: Rhabdomyolysis-an overview for clinicians. Crit Care. 2005; 9(2): 158–169.

    Ruth Maryel Lorea Hernández
    Rotación Infectología y Patología clínica.
    Medicina Interna.
    NUA 154415

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  5. YOSEMIR LOPEZ AMEZCUA15 de junio de 2010, 17:49

    1. DIAGNOSTICO
    RABDOMIOLISIS (DESTRUCCION O NECROSIS DEL TEJIDO MUSCULAR ESTRIADO). EL PROCESO MÁS PROBABLE ES POR EL DEFICIT DE ATP PROVOCADO POR EL EXCESO DE EJERCICIO. ESTA FALTA DE ATP CONDICIONA UNA MAYOR PERMEABILIDAD DE LOS IONNES DE SODIO EN LA MEMBRANA, HAY ACUMULACION DE CALCIO, RUPTURA DE MEMBRANA Y FINALMENTE NECROSIS. HAY LIBERACION A LA SANGRE DE LAS PROTEÌNAS MUSCULARES PRINCIPALMENTE LA MIOGLOBINA, QUE SE ACUMULA EN RIÑON Y PROVOCA NECROSIS TUBULAR, DE AHI LA HEMATURIA. LA IRA JUNTO CON EL SINDROME COMPARTIMENTAL Y EL FALLO CARDIACO SON LAS PRINCIPALES COMPLICACIONES Y EL TRATAMIENTO SE BASA EN EVITARLAS.

    2. TRATAMIENTO
    - HIDRATACION CON SOLUCION SALINA IV. PERMITE MANTENER LA TASA DE FILTRACION GLOMERULAR, LO CUAL AYUDA A LA ELIMINACIÓN DE MIOGLOBINA Y OTROS PRODUCTOS TÓXICOS, ADEMÁS DILUYE LA MIOGLOBINA, DISMINUYENDO SU TOXICIDAD.
    - MANTENER LA DIURESIS, MEDIANTE MANITOL O FUROSEMIDA PARA GARANTIZAR LA ELIMINACION DE MIOGLOBINA, EVITANDO SU PRECIPITACION Y DAÑO EN EL RIÑON. ADEMAS EL USO DE DIURETICOS DISMINUYE EL EDEMA EN LOS MUSCULOS AFECTADOS, CON LO QUE SE REDUCE EL RIESGO DE SINDROME COMPARTIMENTAL
    - MANEJO DEL DESEQUILIBRIO HIDROELECTRICO, QUE SE CARACTERIZA PRINCIPALMENTE POR HIPERKALEMIA E HIPOCALCEMIA. LA ADMINISTRACION DE GLUCONATO DE CALCIO AYUDA A RESOLVER LOS DOS PROBLEMAS DE MANERA SIMULTANEA
    - LA ALCALINIZACION DE LA ORINA MEDIANTE LA ADMINISTRACION DE BICARBONATO DISMINUYE EL RIESGO DE PRODUCIR DAÑO RENAL POR ACIDOSIS. EL BICARBONATO TAMBIEN AYUDA A MEJORAR LA HIPERKALEMIA, PASANDO EL POTASIO DEL EEC AL EIC

    3. ELEVACION DEL LACTATO
    EL EJERCICIO INTENSO AUMENTA LA DEMANDA DE ENERGIA EN EL TEJIDO MUSCULAR. PARA CUBRIR ESA DEMANDA, LAS CELULAS MUSCULARES EMPIEZAN A HACER USO DE LA GLUCOLISIS ANAEROBIA, SIENDO EL PRODUCTO FINAL EL ACIDO LACTICO (QUE IN VIVO SOLO SE ENCUENTRA IONIZADO EN FORMA DE LACTATO E HIDROGENIONES), EL CUAL SE ACUMULA. CUANDO HAY NECROSIS DE LA FIBRA MUSCULAR, EL LACTATO SE LIBERA A LA CIRCULACION; POR ELLO EL LACTATO ELEVADO EN SANGRE ES UNO DE LOS DATOS DE LABORATORIO CLASICOS EN RABDOMIOLISIS. LA IMPORTANCIA DE ESTO NO ES SOLAMENTE EL AUMENTO DEL LACTATO, SINO QUE COMO VIMOS ANTERIORMENTE SIEMPRE SE VE ACOMPAÑADO POR AUMENTO DE HDROGENIONES Y POR LO TANTO HAY DISMINUCION DEL PH SANGUINEO, CONDICIONANDO ACIDOSIS.

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  6. Marco Antonio López18 de junio de 2010, 21:15

    La rabdomiólisis se caracteriza por necrosis muscular y liberacion de los componentes intracelulares en el torrente sanguíneo, puede ser asintomática o bien cursar con desequilibrio electrolítico y falla renal aguda.

    La administración oportuna y agresiva de líquidos (hidratación) puede prevenir el daño renal al eliminar rápidamente la mioglobina de los riñones. Es posible que sea necesario administrar líquidos por vía intravenosa (IV). Algunos pacientes pueden necesitar diálisis renal.

    Los medicamentos que se pueden recetar abarcan diuréticos y bicarbonato (si la diuresis es suficiente).

    Se deben tratar la hipercaliemia y los niveles bajos de calcio en la sangre (hipocalciemia) si están presentes. La insuficiencia renal se debe tratar en la medida en que se considere apropiado.


    La rabdomiolisis es el resultado de cualquier padecimiento que ocasione una lesión muscular importante. se incluyen:

    * Ciertas enfermedades musculares
    * Daños musculares graves (por ejemplo, una contusión)
    * Abuso de alcohol o de drogas ilícitas
    * Uso de algunos medicamentos prescritos
    * Ataques graves o convulsiones
    * En pocas ocasiones, procedimientos quirúrgicos complejos que requieren grandes incisiones divisorias de músculos

    Como respuesta al ejercicio intenso, las células musculares deben utilizar vías alternas, como la vía de la glucólisis anaerobia, el metabolito final de esta vía es el lactato. debido a la necrosis, el lactato sale de la célula y se libera en el torrente sanguíneo

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