A 30-year-old man with a long history of intravenous drug abuse and chronic hepatitis B presents with jaundice. Physical examination reveals a malnourished man with ascites, dependent pitting edema, spider angiomata, female secondary sex characteristics, and bilateral gynecomastia. Rectal examination reveals yellow-brown stool and a negative stool gualac. External hemorrhoids are present. The patient has poor concentration, but no asterixis is present
He has the following biochemical profile:
Total protein 8.3 g,d/L (normal, 6.O-7.8 g/dL)
Serum albumin 2.5 g/dL (normal, 3.5.-5.5 g/dL)
Serum globulins 5.8 g/dL (normal, 2.3-3.5 g/dL)
Serum calcium 6.5 mg/dL (normal, 8.4-10.2 mg/dL)
Serum total bilirubin 6.0 mg/dL (normal, 0.1-1.0 mg/dL)
Urinalysis: positive for bilirubin
Serum AST 200 U/L (normal, 8-20 U/L)
Serum ALT 350 U/L (normal, 8-20 U/L)
Serum AP 180 U/L (normal, 20-70 U/L)
Serum GGT 100 U/L (normal, 6-37 U/L)
Serum LDH 300 U/L (normal, 45-90 U/L)
• CBC: macrocytic anemia, hypersegmented neutrophils, mild neutropenia, mild thrombocytopenla
• Coagulation: prothrombin time (PT) is prolonged and does not correct with intramuscular vitamin K.
1. What is the clinical significance of his abnormal liver function tests, hypoalbuminemia, and prolonged prothrombin time that does not correct with intramuscular vitamin K?
2. What is the clinical significance of hypocalcemia in this patient?
3. What is the most likely cause of the macrocytic anemia?
David Robles..
ResponderEliminarlos resultados de laboratorio mas los datos clinicos del paciente nos sirve para estadificar el grado de enfermedad hepatica o cirrosis en este paciente, tomando en cuenta la escala de child pugh este paciente se encuentra en grado 3 o C con un total de 10 puntos aprox.
esto nos ayuda a determinar el pronóstico del paciente..
el tiempo de protrombina no mejora debido a que la sintesis del factor VII se da en el higado y al haber hepatopatia se ve alterado su sintesis asi como los factores II, V, IX y X razon por la cual no mejora con la administracion IM de Vitamina K...
el calcio serico aparente de este paciente es de 6.5 mg/dl pero hay que corregirlo con la albumina con la formula Ca corregido = Ca medido + [ 0,8 x (4,5 – Albúmina)] lo cual nos da un calcio serico de 8.1, llegando a los limites inferiores normales...
la causa de la anemia del paciente es debida a una deficiencia de vitamina B12, ya que el higado es su fuente de almacenamiento y al haber perdida de su funcion se pierde su reserva e indirectamente la anemia megaloblastica secundaria a esta deficiencia origina neutrofilos polisegmentados como los que se encontro en el paciente..
Acinetobacter, Gerardo Zarate
ResponderEliminarViendo los resultados del laboratorio, nos encontramos con alteración en las enzimas hepáticas. Tanto las enzimas de lesion hepatocelular y de la estasis se hallan por encima de sus valores normales, lo que nos indica de un patrón mixto; probablemente por su antecedente de hepatitis c y uso de drogas que me hacen pensar en una lesion hepatica que repercute en vias biliares, como en una cirrosis. Correlacionando con la clinica del paciente, este se encuentra con
una insuficiencia hepática que no se encuentra muy lejos de empezar a tener una encéfalo aria hepatica.
Recordemos que el hígado tiene funciones de síntesis, como albúmina y factores de la coagulación, entre otras proteinas. En caso de lesion hepatica hay perdida parcial y con el tiempo sera total de las funciones de síntesis y detoxificacion. Por eso hay hipoalbuminemia en el paciente y el factor VII se produce en el hígado ademas de otros mas, por lo cual por mas que se administre vitamina k no tendrá efecto ya que no podrá participar en la forma de este factor dando os como resultado alteración en la coagulacion, es decir, tiempos de coagulacion alargados, en estevcaso el TP.
Si se hace corrección de calcio con la albúmina, el calcio se encuentra dentro de los valores normales bajos, sin embargo, a largo plazo la albúmina ira disminuyendo y ahora si, el calcio del paciente tendera a disminuir tambien.
La anemia del paciente, es consecuencia a la perdida del almacenamiento de la vitamina B12, importante en la crreacion de nuevas células. Cuando el hígado no puede almacener esta vitamina, tiende a haber una anemia macrocitica ademas que sus celulas suelen tener núcleos multisegmentados como los que tiene el paciente.
enterococcus, Liliana Segoviano
ResponderEliminarLos sintomas y signos del paciente nos llevan a sospechar un diagnostico , el cual vamos a confirmar mediante estudios de laboratorio, asi como tambien nos ayuda a deducir el funcionamiento actual del organo y el pronostico del paciente. En este caso los datos de laboratorio obtenidos nos indican una disfuncion hepatocelular con un pronostico malo obtenido por la clasificacion child plug cursando con un Child C.
El higado lleva a cabo como funcion normal la sintesis de albumina y de factores de coagulacion (II, VII, IX, X), al verse afectado produce una hipoalbuminemia y el TP se ve prolongado, este no es corregido con vit K ya que el problema es la sintesis de los factores mas no una deficiencia de esta vitamina.
La vit D aumenta la absorcion intestinal de calcio y en el higado se lleva a cabo un paso muy importante para su activacion, al no darse la conversion de vit D3 a 25OH-colecalciferol habra una disminucion de la absorcio de calcio.
La vit. B12 es almacenada en el higado en un 80% por lo que habra una disminucion de las reservas llevandonos a una anemia macrocitica.
Hilda V. Serrano (Klebsiella)
ResponderEliminarDe acuerdo a los antecedentes sobre uso de drogas intravenosas y una Hepatitis B cronica del paciente, esto aunado a la clinica que esta presentando y resultados de laboratorio, podemos decir que se trata de una cirrosis avanzada con un estadio 3C de Child-Pugh puntuación de 10.
La importancia clínica de los resultados de laboratorio se ve reflajada sobre el cuadro clinico como lo es la ictericia por elevación de la bilirrubina (6.0mg/dl) a expensas de un fallo en su conjugación debida a la insuficiencia hepática, la hipoalbuminemia (2.5mg/dl) contribuirá a la formación de ascitis al disminuir la presión oncótica plasmática, llevando a un estado de retencion corporal de sodio y agua por lo que clínicamente vemos al paciente con edema, HAS y con un estado de desnutrición.
Las cifras de AST y ALT elevadas tienen importancia clínica por que nos hablan sobre el avance de la hepatitis crónica y en las cirrosis hepáticas se ven aumentadas cuando hay hemorragias esofágicas lo cual nos orientaría a sospecharla en el paciente.
El tiempo de protrombina esta alargado como resultado del déficit de síntesis hepática de los factores de coagulación (I, II, V, VII, IX y X) y es característico que no se corrija con vitamina K intramuscular lo cual podria traducirse en una falla hepatica fulminante.
El calcio del paciente una vez corregido con albúmina lo encontraremos en límites normales.
La causa más probable de la anemia es por deficiencia de vit B12 ya que el higado es su principal fuente de almacenamiento, además en el organismo del paciente con cirrosis hepática los niveles de vitaminas se encuentran disminuidas, por mala digestión malabsorción y una disminución en la ingestión de alimentos ricos en vitamina B12.
Laura Alexandra Salazar Tovar (Salmonella)
ResponderEliminarA mi parecer nos encontramos frente a un paciente con falla hepatica, lo cual se traduce en sus signos clinicos caracteristicos, tambien es importante considerar los antecedentes de abuso de drogas intravenosas y hepatitis B cronica lo cual podria hablarnos de un daño hepatocelular, dado que tambien presenta un patron obstructivo representado en la ictericia e hiperbilirrubinemia se consideraria un patron mixto. Recordando tambien que el higado es un organo de sintesis de numerosas proteinas tales como la albumina, globulina y factores de la coagulacion; al existir un daño cronico repercute en la sintesis de las mismas por lo que se observa un decremento en sus cifras sericas, ya que el sitio de sintesis esta dañado, la administracion de vitamina K es irrelevante ya que no es su deficiencia lo que causa la disminucion de los factores.
Al aplicar la formula del calcio corregido con albumina encontramos el calcio del paciente dentro de rangos de normalidad, pero dada la cronicidad y gravedad de su padecimiento es de esperarse decrementos posteriores en los niveles de calcio corregido si empeora la hipoalbuminemia por lo que deben tomarse medidas profilacticas con este paciente.
Otro aspecto importante es que el higado es fuente de reserva de vitamina B12, si hay un daño, esta reserva se pierde lo cual provoca en el paciente anemia megaloblastica por deficiencia de B12.
Julieta Segura (Escherichia)
ResponderEliminarPor datos clínicos y por exploración física nos orienta a que el origen del padecimiento es hepático y que se encuentra en un estadio avanzado. Eso lo deducimos por la ascitis, las telangiectasias y las hemorroides lo que nos hace pensar que hay hipertensión portal y sumado a la ictericia nos orientan al diagnóstico. En relación al parámetro clínico, la condición del paciente seria clasificada como una insuficiencia hepática Child-Pugh grado C.
Los laboratorios nos indican que el paciente se encuentra en un estadio avanzado de la enfermedad, ya que están afectadas varias funciones del hígado. Las transaminasas indican daño de la membrana celular del hepatocito pero no necesariamente son signo de necrosis, sin embargo, sumado a la clinica y al antecedente de hepatitis b del paciente, son relevantes. En cuanto a la albumina, esta es una proteina producida exclusivamente por el hígado, por lo tanto su disminución nos indica un daño hepático crónico. El tiempo de protrombina, esta determinado por los factores de coagulación vitamina K dependientes (II,VII, IX, X, proteína C y S), en el caso del paciente el aporte de vitamina K no es útil porque está perdida esa función del hígado.
El metabolismo del calcio esta dado por la vitamina D, cuya síntesis tiene un paso hepático donde se convierte de 7-dehidrocolesterol en 25 hidroxicolecalciferol. Al fallar el hígado bajan los niveles de vit D lo que baja el transporte de calcio, lo que desencadena hipocalcemia.
La causa más probable de anemia macrocítica es la deficiencia de vitamina B12 debido a una disminución en su almacenamiento por la condición hepática del paciente.
Fuentes: Harrison Manual de Medicina Interna 16ª. Mc-Graw Hill 2005
Guyton Tratado de Fisiología Médica 11ª. Elsevier. 2006