Paciente de 27 años, con síndrome nefrótico por amiloidosis renal secundaria a Enfermedad de Crohn, remitido a urgencias por malestar general, vómitos y diarrea de 10 días de evolución.
El paciente mantenía hasta este cuadro función renal estable con Crs: 2-2 5 mg/dL, y mantenía tratamiento crónico con esteroides. 10 días antes de su ingreso el paciente comenzó con síndrome febril y diarrea sanguinolenta (6-7 deposiciones/día), y vómitos ocasionales. A su llegada urgencias el paciente estaba en muy mala situación clínica. Respiración de Kussmaul, mal perfundido y signos de deshidratación. TA: 90/60. Frecuencia: 130 lpm. Intensa palidez cutáneo-mucosa. Hábito asténico. El resto de la exploración física fue anodina
Las exploraciones complementarias reflejaron:
- Hcto: 16, Hgb: 5.7, VCM: 87,
- Plaquetas: 599.000, Leucocitos: 43.600 (936N, 3L, 1M);
- Crs: 9 mg/dL, Urea: 246 mg/dL, Na: 137 mEq/L, K: 9 mEq/L, Cl: 120 mEq/L,
- Proteínas totales: 3.7 g/dL, Calcio: 7.2 mg/dL.
- pH: 7.13, pCO2: 12, HCO3: 4.1, pO2: 92 mm Hg.
PREGUNTAS:
1.- ¿Cuál es el trastorno ácido-base? ¿Es adecuada la compensación? ¿Cuáles son las causas más probables del cuadro? ¿Por qué el anión GAP es normal?
2.- ¿Como considera de grave el cuadro clínico?3.- ¿Cuáles serían las primeras medidas terapéuticas a adoptar?
Buenas tardes Dr.
ResponderEliminarPues en las pruebas de laboratorio realizadas tanto el hematocrito como la hemoglobina se encuentran disminuidos de manera intensa, probablemente por la diarrea sanguinolenta presentada; las plaquetas un poco aumentadas por la respuesta fisiológica después del sangrado; leucocitos intensamente aumentados a expensas de neutrofilos, que podría ser tanto por la acidosis metabólica del paciente, el sangrado que presentó,etc.; la creatinina también se encuentra elevada por la amiloidosis renal que empeoró; en los demás parámetros el cloro serio se encuentra aumentado; bicarbonato y pCO2 disminuidos, y el pH bajo.
El trastorno acido- base encontrado en el paciente se trata de un estado de acidosis metabólica mal compensada a expensas de una disminución del bicarbonato por lo que es acidosis y mal compensada ya que la disminución de la concentración de pCO2 no compensa el pH.
La causa mas probable del estado de acidosis podría ser la perdida excesiva de HCO3 plasmatico que presenta el paciente a expensas del cuadro diarreico de diez días de evolución que es reemplazado por un aumento del nivel del cloro plasmatico (120 mEq/L) para mantener la electroneutralidad, lo que conlleva a una acidosis metabolica con anión GAP normal por la hipercloremia.
Se podía explicar la perdida del bicarbonato por consecuencia de alguna falla en el tratamiento con esteroides en la enfermedad inflamatoria intestinal o una evolución a neoplasia que afecta intercambio de secreción de HCO3 y reabsorción de cloro que se da a nivel del ileon y colon.
El cuadro clínico se trata de una situación grave ya que el paciente ya se encuentra con datos de hipovolemia , tanto por los signos de deshidratación, como la palidez mucocutanea, la hipoperfusion, frecuencia cardiaca; y se agrega la respiración de Kussmaul por la acidosis metabólica severa que presenta el paciente.
El tratamiento inicial del paciente creo yo que tendría que se el manejo de la hipovolemia, restaurando el volumen circulatorio, ademas de la administración de oxigeno nasal para mantener la permeabilidad de la vía aérea, ventilación, y oxigenación. Se le administraría ya sea solución salina fisiológica ó solución de Hartmann por medio de un catéter venoso periférico de gran calibre o un catéter central (2litros); se podrían administrar soluciones coloides; fármacos cardiovasculares como adrenalina de 0.02 mcg/Kg/min; localizar y controlar el sitio de sangrado que probablemente será a nivel intestinal, transfusiones de concentrado eritrocitario.
Elizabeth Morett Ochoa
1.-Se trata de una acidosis metabólica descompensada. Aunque el paciente presenta mecanismos compensatorios como la respiración de Kussmaul,(disminuye el CO2 para aumentar el pH) no es adecuada la compensación ya que el pH no se encuentra en valores normales. La causa de la acidosis metabólica se debe a las pérdidas gastrrointestinales de bicarbonato por el vómito y la diarrea del paciente. El cuadro clínico sugiere que la enfermedad de Crohn se encuentra activa. La anemia normocítica se explica por el sangrado agudo al igual que el hematocrito bajo. La amiloidosis secundaria a Crohn frecuentemente se presenta como síndrome nefrótico al igual que una insuficiencia renal aguda progresiva, lo que explica la hiperpotasemia e hipocalcemia. El paciente se encuentra bajo tratamiento crónico con esteroides, por lo que se puede considerar como un paciente inmunocomprometido, lo que puede explicar el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica secundario a una infección (leucos 43600, pCO2 <12, FC 130) que puede ser un causante del agravamiento de la enfermedad de Crohn del paciente, asi mismo el paciente presenta datos de choque hipovolémico que puede ser debido a la hemorragia. En la acidosis metabólica HIPERCLORÉMICA por cada mEq de HCO3 perdido se retiene un mEq de Cl, lo que explica que el anión GAP se encuentre normal (GAP= (Na+K)-(HCO3+Cl). El cuadro clínico se considera grave ya que el estado de choque + SIRS si se encuentra un foco de infeccion podemos hablar de un choque séptico, que si no es revertido puede llevar al paciente a una Falla Orgánica Múltiple. El tratamiento inicial debe ser la reanimación del paciente (líquidos, oxígeno) y sacarlo del estado de choque, valorar la transfución sanguínea, dicho esto aplicación de antibióticos de amplio espectro para cubrir la infección del paciente, después el tratamiento de la Insuficiencia Renal y mejorar el tx para la enfermedad de Crohn. Willberto Medina Aguirre
ResponderEliminarHola doc, buena tarde.
ResponderEliminarEl trastorno del paciente es una acidosis metabolica que tiene como causas una probable pérdida de bicarbonato por los cuadros diarreicos que ha presentado el paciente. De la misma manera, podemos observar en los laboratorios y por el estado clínico del paciente, wue su riñón no está trabajnado de manera adecuada por lo que otra probable causa es la falta de regulación de secreció de H+ y de formación de HCO3 del riñón.
Actualmente el paciente se encuentra compensando lo cual lo podemos observar con su tipo de respiración y con sus niveles de CO2.
El anion GAP normal puede ser debido a una acumulsción de productos como el cloro, asi como por los bajos niveles de bicarbonato que presenta el paciente lo cual nos da una idea alterada del estado del paciente.
El cuadro clínico del paciente es grave, ya que además de presentar un estado acidótico que si no se controla puede llevarlo a complicaciones orgánicas severas (incluso la muerte), el paciente presenta niveles bajos de hemoglobina con datos de un sangrado activo gastrointestinal.
El tratamiento inicial consiste en hidratar adecuadamente al paciente además de que podemos reponer el bicarbonato en una solución glucosada al 5% dependiendo del balance osmolar que obtengamos, asi como controlar el sangrado y reponer la sangre que se ha perdido.
Atte: Bernardo Ruiz Muñoz
1.- el paciente cursa con una acidosis metabólica mal compensada. Las causas mas probables pudieran ser una infección GI por algún agente bacteriano tipo E.Coli enteroinvasora, Salmonella, Shigela, Campilobacter otras, principalmente por el cuadro de fiebre y diarrea disenteríca con elevación de los leucocitos d la linea polimorfonuclear. El anion gap no puede ser normal dado que la corrección con Los niveles plasmaticos de albúmina este se eleva hasta 19, en el caso que el anion gap estuviera normal se explicaría por la disminución del HCO3.
ResponderEliminar2. El paciente esta altamente grave ya que cursa con una acidosis metabólica al compensada,Pb choke séptico ( SRIS + foco infeccioso+ compromiso cardiovascular), Pb choke hipovolemico ( deshidratacion por los vomitos y la diarrea), falla renal aguda ( preerenal secundaria al )y síndrome anémico. Afortunadamente el paciente cuenta con una PAM de 70 lo que nos asegura una perfucion titular adecuada y una buena compensación cardiovascular al choke.
3.corrección de la acidosis con bicarbonato de sodio con la formula para calcular el déficit, se corrige con la mitad de bicarbonato en las primeras 3-4hrs y el resto en las siguientes 24 has. Corrección del K con citrato de potasio 3 ampulas de 20 mili equivalentes diluidas en 500ml de solución glucosada a 5% para 3 hrs.
Infusión de gluconato de calcio 10 ampulas diluidas en 900 ml de solución glucosada a 5% para 50 ml/hr.
1000 ml de solución HARTMAN para 1 hr o si tiene permeable La VO dar Vida Suero oral plan B
Cruzar 3 paquetes de glóbulos rojos.
Realizar hemocultivo.
Si continua con fiebre: paracetamol IV 650mg q8hrs.
En sospecha de infección GI se podría agregar antibióticos tales como ceftriaxona o ciprofloxacino + metronidazol.
Mejorar el tratamiento para la enfermedad de Crohn con esteroides y 5aminosalicilicos.
BRAULIO MENDEZ SOTELO
Qué tal doctor buenas noches:
ResponderEliminarEl paciente se encuentra con una acidosis metabolica mal compensada, puesto que una disminución de la PCO2 no está logrando compensar la disminución en el HCO3.
La causa de la acidosis metabólicas podría explicarse por dos situaciones: tanto una falla renal crónica por amiloidosis, como el cuadro de diarrea y vómitos de 10 días de evolución.
El paciente se encuentra con un ANION GAP normal puesto que el Cloro sérico se encuentra elevado, estando ante un cuadro de acidosis metabólica hiperclorémica; Esto se puede explicar debido a que el proceso de amortiguación de los iones H+ no es suficiente (reflejado en el Ph ácido y en la disminución del bicarbonato sérico) por lo que el ácido es retenido y el ácido retenido es equivalente al ácido clorhídrico, lo que eleva la concentración de cloruro sérico en proporción al descenso de bicarbonato. El potasio sérico elevado podría ser explicado debido a una alteración en su eliminación renal.
La respiración de Kussmaul se explica como intento de elminiación de CO2 para tratar de compensar la acidosis.
El paciente tratado crónicamente con esteroides se considera un paciente inmunocomprometido, por lo que podemos asumir que por la elevación de los leucocitos (a expensas de neutrofilos) y los demás datos de SRIS (Taquicardia, PaCO2 disminuida) y un posible foco infeccioso a nivel gastrointestinal y el antecedente de enfermedad inflamatoria intestinal, además de clínica que sugiere choque podemos hablar de que el paciente se encuentra en un choque sépitico.
El estado de salud del paciente es delicado, se considera grave puesto que el sistema inmunológico del paciente se encuentra comprometido al mismo tiempo que la respuesta metabólica a la lesión está siendo insuficiente.
El paciente con una posible falla renal crónica agudizada se encuentra con criterios para diálisis de urgencia (K sérico >6 mEq/L, HCO3 <10 o Ph < 7.2) por lo que podría considerarse como manejo del paciente.
Al mismo tiempo debe considerarse si el paciente cursa con síndrome anémico (en este omento con lo que se cuenta para considerarlo es la elevación de la frecuencia cardiaca para valorar transfusión de concentrados eritrocitarios. Así mismo se debe de iniciar manejo con líquidos para reposición puesto que el paciente se encuentra en un estado de deshidratación secundaria al cuadro de vómitos y diarreas previamente comentado. Debe considerarse la búsqueda del proceso infeccioso para así iniciar un manejo antibiótico.
Jesús Alejandro Ruiz M.
hola Doctor buenas tardes. Nos encontramos ante un paciente que según su cuadro clinico y orientadonos con su gasometría nos indica una acidosis metabolica no compensanda podemos decir esto ya que su pCO2 se encuentra por debajo del nivel normal, al ser un paciente con enfemedad de Cronh y èsta al parecer estar en una etapa de reactivaciòn y muy probablemente con un tratamiento no adecuado al 100% la diarrea se hace presente, de ahi podemos explicar la perdida de bicarbonato que al descender éste el cloro aumenta para mantener la electroneutralidad del medio, por eso es que su GAP se encuentra normal. El cuadro clinico se considera grave pues reune criterios para tener un sindrome de respuesta inflamatoria sistemica pues tiene una FC > 90, con fiebre, y FR elevada, Leucos > 12000. las evacuaciones diarreicas y sanguinolentas tambien nos podrian hablar de que la enfermedad de Cronh pudo producir un fistula a nivel intestinal. De acuerdo a Bh encontramos Leucocitos aumetados esto nos habla de un proceso infeccionso que habra que buscar el sitio primario con minuciosidad, por lo tanto hablariamos ya de un choque septico, otro dato importante que encontramos en la citometria hematica es la hemoglobina en descenso debido a la perdida sangre por las heces, podemos decir que en esto tambien repercute la insuficiencia renal por la que esta pasando pues no esta produciendo eritropoyetina. La amiloidosis previa con sindrome nefrotico hacen que si situación renal no sea la adecuada ademas que ahora ya presenta una creatinina marcadamente elevada ademas de una hiperpotasemia y una ligera hipocalcemia, deduciendo una insuficiencia renal. Para el tratamiento tenemos que buscar restablecer su situacion, evitando el choque hipovolemico por el que esta pasando, èsto mediante solucion fisiologica, eso ayudara ademas a mejorar la acidosis metabolica, ayudar con oxigeno tambien es nuestra opocion, debido a su anemia marcada agregar transfusion sanguinea, considero que dialisis peritoneal tambien esta indicada pues reune criterios, reestablecer un tratamiento para la enfermedad primaria (enfermedad de Cronh) es lo ideal, ademas de agregar antibioticos. Emmanuel Soria
ResponderEliminarRETROALIMENTACION CASO CLINICO
ResponderEliminarEl descenso en el pH y en el bicarbonato plasmático indica que estamos ante una acidosis metabólica con Anión GAP normal (AG=13) y compensación respiratoria adecuada
La historia clínica, la exploración física y los hallazgos metabólicos permiten identificar al menos tres causas posibles de acidosis metabólica: Pérdida de bicarbonato por diarrea profusa, y dos causas de acúmulo de ácidos endógenos como la insuficiencia renal y la acidosis láctica por mala perfusión periférica.
El anión GAP debería estar moderadamente elevado como reflejo del acúmulo de ácidos endógenos, y aparentemente no lo está.
Esto se debe a que el valor normal del Anión GAP debe corregirse en circunstancias de hipoproteinemia, ya que son las proteínas plasmáticas los principales constituyentes del anión GAP, de tal forma que si éstas descienden a la mitad, el valor de referencia del anión GAP descenderá igualmente a la mitad (6 ± 2 mEq/L). La corrección para la hipoproteinemia en este paciente demuestra un incremento moderado en el anión GAP (7 puntos), como era de esperar por su situación clínica, reflejando una acidosis metabólica multifactorial.
Es importante identificar estos trastornos mixtos, ya que el abordaje terapéutico puede variar, especialmente en lo referente al empleo de bicarbonato como ya se expuso en el caso anterior.
2.-Muy grave, con dos alteraciones de riesgo vital inminente: La acidosis metabólica y la hiperkalemia.
3.-Restaurar la volemia: Con suero salino isotónico en cantidad suficiente como para mejorar la situación hemodinámica.
Corregir la acidosis metabólica: Está indicado el empleo de bicarbonato, con un bicarbonato diana de 12-15 mEq/L, ya que el principal componente de la acidosis metabólica es la pérdida de bicarbonato por la diarrea.
Corregir la hiperkalemia: El electrocardiograma nos servirá para conocer la repercusión miocárdica de la hiperkalemia y, por tanto, de la agresividad de las medidas a emplear y que incluyen gluconato cálcico, insulina, bicarbonato y beta2 agonistas.. En este caso en concreto, la administración de bicarbonato está especialmente indicada.
Por último, y dado el importante deterioro de la función renal, habrá que considerar seriamente la necesidad de una diálisis si la diuresis no fuera satisfactoria.
BUENAS NOCHES, TODOS UDS ESTAN EQUIVOCADOS PQ EN GOOOGLE DICE Q ESTA BIEN COMPENSADA, SOLO SE COPIARON, NO LES DA PENA
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