martes, 23 de octubre de 2012

Visceral fat, not adiposity, marker of prediabetes, type 2 diabetes in obese adults

     Among obese adults, excess visceral fat and insulin resistance — not necessarily adiposity — are independently associated with incident prediabetes and type 2 disease.

     Ian J. Neeland, MD, of the University of Texas Southwestern Medical Center, and colleagues conducted a study involving 732 obese adults (BMI ≥30) aged 30 to 65 years without diabetes or cardiovascular disease. Patients were enrolled in the Dallas Heart Study between 2000 and 2002.
     The following measurements were obtained: BMI (using DXA and MRI); circulating adipokines and biomarkers of insulin resistance; dyslipidemia and inflammation; and subclinical atherosclerosis and cardiac structure and function (using CT and MRI), according to the study.
     The primary outcome was diabetes incidence during a median 7 years of follow-up. Researchers also determined the incidence of composite prediabetes or diabetes in a subgroup of 512 patients with normal fasting glucose at baseline.
     More than 10% of patients developed diabetes (11.5%) during the study. Results of a multivariable analysis revealed that several factors were independently associated with diabetes, including: higher baseline visceral fat mass (OR=2.4; 95% CI, 1.6-3.7); fructosamine level (OR=2.0; 95% CI, 1.4-2.7); fasting glucose level (OR=1.9; 95% CI, 1.4-2.6); family history of diabetes (OR=2.3; 95% CI, 1.3-4.3); systolic BP (OR=1.3; 95% CI, 1.1-1.5); and weight gain during follow-up (OR=1.06; 95% CI, 1.02-1.10).
     However, BMI, total body fat and abdominal subcutaneous fat were not associated with diabetes. Results from the subgroup analysis demonstrated that the composite of prediabetes or type 2 diabetes occurred among 39.1% of patients and was independently associated with baseline levels of: visceral fat mass, fasting glucose, insulin and fructosamine; older age; non-white race; family history of disease; and weight gain during follow-up (P<.05 for each).
     Similarly, however, there was no association with general adiposity measurements, they wrote.“These findings suggest that clinically measurable markers of adipose tissue distribution and insulin resistance may be useful in prediabetes and diabetes risk discrimination among obese individuals and support the notion of obesity as a heterogeneous disorder with distinct adiposity subphenotypes.”

Neeland IJ. JAMA. 2012;308:1150-1159.

Tomado de  Healio.com

6 comentarios:

  1. La obesidad visceral es un factor de riesgo para desarrollar diabetes mellitus tipo 2 , siendo este desorden metabólico uno de los principales problemas que más comorbilidad, mortalidad y costos conlleva. Por ello es necesario utilizar todos los indicadores clinicos para tratar de identificar factores de riesgo en sujetos con sobrepeso u obesidad, y prevenir su desarrollo en pacientes con predisposición. Recordemos que en Mexico es la principal causa de muerte en hombres como mujeres.
    Los resultados de este estudio demuestran que los parametros utilizados como la grasa visceral, la glucosa en ayunas, marcadores de resistencia a la insulina, fructosamina, historia familiar, y aumento de peso, son independientes y que la ausencia de varios no disminuye el riesgo por la presencia de otros. Lo que pongo en duda es el resultado que arrojo el estudio donde el indice de masa corporal, la grasa corporal total, y la grasa subcutanea abdominal no estuvieron asociados a diabetes, si es sabido que el aumento de tejido adiposo tambien constituye un aumento en la resistencia a la insulina.

    Luis Daniel Vargas Lugo

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  2. Me parece interesante el estudio porque de nuestros grandes y epidémicos problemas de salud actuales como la DM 2 está sumamente relacionada con la obesidad. Sin embargo no se hace impactante en cuanto aporte a la salud porque más que encontrar marcadores de riesgo en los diferentes fenotipos, como el mismo lo dice el riesgo de DM es heterogéneo para los individuos, debemos encaminar la investigación y los recursos a disminuir la obesidad, ya que aunque índice de no encontró relación en cuanto IMC y distribución de grasa, si corroboró que un fenotipo adiposidad disfuncional, caracterizada por el exceso de grasa visceral y la resistencia a la insulina, pueden contribuir al desarrollo de la diabetes en personas con obesidad. El artículo trata de un estudio cuyo objetivo es investigar la asociación entre fenotipos adiposidad y el riesgo de prediabetes y diabetes incidente. En presencia de obesidad, el tejido adiposo segrega cantidades más elevadas de adipoquinas, en concreto de TNF-α, IL-6 y resistina, que hacen que dicho tejido se vuelva resistente a la acción de la insulina. En el paciente obeso primero aparece resistencia a la acción de la insulina en el tejido adiposo, se favorece la lipólisis de los triglicéridos almacenados en dicho tejido, lo que aumenta la liberación de AGL a partir del adipocito (sobre todo por el tejido adiposo visceral). En una segunda etapa, los AGL se depositan en el sistema muscular, en el hígado o en el corazón, sensibles a la acción de la insulina, y producen lipotoxicidad. La lipotoxicidad produce diferentes efectos en los mismos: induce resistencia a la insulina en el músculo y el hígado al interferir con el transportador de glucosa y la captación de la misma, lo que obstruye el metabolismo de la glucosa y, en última instancia, impide la secreción de insulina por las células β pancreáticas, por lo que se produce un cuadro de intolerancia a la glucosa. Para intentar normalizar la glucemia, se segrega más insulina, las personas obesas son hiperinsulinémicas; sin embargo no consigue su normalización y persístela intolerancia a la glucosa, que derivará en diabetes tipo 2, de no modificarse los factores de riesgo modificables.
    Se midió la composición corporal por absorciometría de rayos X doble energía e Imágenes por resonancia magnética; adipoquinas circulantes y biomarcadores de resistencia a la insulina, dislipidemia. Se encontró asociación de forma independiente con las mediciones basales de la masa grasa visceral, los niveles de glucosa en ayunas, la insulina y la fructosamina, la edad avanzada, la raza no blanca, la familia historia de diabetes, y aumento de peso durante el seguimiento (P <.05 para cada uno, significativo), pero no con las mediciones de adiposidad general. Con una conclusión ya conocida de la relación resistencia a la insulina con grasa visceral, no encontrando relación con IMC que no nos aporta nada nuevo importante para la prevención.

    Miriam Berenice Quiroz Saucedo

    Referencias bibliográficas.
    Neeland IJ, Turer AT, Ayers CR, et al. Dysfunctional Adiposity and the Risk of Prediabetes and Type 2 Diabetes in Obese Adults. JAMA. 2012;308(11):1150-1159.
    Rodríguez- Rodríguez E, Pere JM, López-Sobaler AM, Ortega RM. Obesidad, resistencia a la insulina y aumento de los niveles de adipoquinas: importancia de la dieta y el ejercicio. Nutr. Hosp. 2009, 24(4):401-407.

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  3. Karina Saldaña Torres

    La diabetes ha alcanzado proporciones epidémicas en el mundo, es una de las enfermedades crónicas mas costosas que aumenta la morbimortalidad de la población afectada. Para evitar la progresión hacia la diabetes es necesario determinar los cambios metabólicos que conducen a trastornos de la tolerancia a glucosa durante la manifestación de la enfermedad.
    La prediabetes es el estado que precede al diagnostico de diabetes mellitus tipo 2, se caracteriza por niveles de glucosa en sangre mayores a los normales sin alcanzar los valores diagnósticos de la diabetes.
    Llama la atención que en el estudio no se relacione el desarrollo de diabetes con los factores que frecuentemente se utilizan como predictores de la enfermedad. Ya que, como sabemos la grasa abdominal y el IMC (sobrepeso-obesidad) aumentan la resistencia a la insulina. Además los factores de riesgo que frecuentemente asociamos a la diabetes como la raza, historia familiar de diabetes y la edad, entre otras, no se menciona tuvieran relación significativa con el desarrollo de la diabetes en los pacientes del estudio.
    Cabe mencionar que la diabetes es un una enfermedad multifactorial, que no necesariamente cumple con los mismos factores en toda la población y razas diferentes y que además puede variar de individuo a individuo.

    Bibliografía:
    Roberto González Suárez,I Emilio Buchaca Faxas,II Manuel Emiliano Licea PuigIII. Fisiopatología y progresión de las personas con prediabetes. Rev Cubana Endocrinol v.22 n.1 Ciudad de la Habana ene.-abr. 2011
    Martín Coronado-Malagón,a* J. Iván Gómez-Vargas,a Diego Espinoza-Peraltaa y Alejandro Arce-Salinas. Progresión de prediabetes a diabetes mellitus tipo 2 en mexicanos. Evaluación en una cohorte. División de Medicina Interna, Hospital Central Sur de Alta Especialidad de Petróleos Mexicanos, México D.F., México


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  4. Diana Ruiz

    La obesidad representa un grave problema de salud que conlleva al desarrollo de comorbilidades, favoreciendo la aparición de diabetes mellitus tipo 2 y enfermedad cardiovascular. Hay que poner especial interés cuando se presenta tratar de corregirla mejorando la calidad de nuestra alimentación y realizando ejercicio físico. Es superior la morbilidad y mortalidad en personas obesas que las no obesas.
    Actualmente, se tiene una mayor claridad acerca de la predisposición y el desarrollo de la DM tipo 2. Para lograr entender las bases moleculares de este padecimiento no será suficiente conocer sólo las alteraciones estructurales o funcionales a nivel molecular, sino también las interacciones del individuo con el medio ambiente. Dos grandes grupos de factores de riesgo que participan en la predisposición y en el desarrollo de la enfermedad.
    La predisposición genética en las sociedades que han cambiado su estilo de vida, un factor muy importante que cabe resaltar en nuestro país principalmente sus hábitos alimenticios, la población ha sufrido adaptaciones en la calidad de alimentación uno de los productos de la globalización. A lo cual se suma una disminución en la actividad física, la mayoría de los mexicanos son sedentarios incrementando aun más la prevalencia de obesidad y por consecuencia el padecimiento de la diabetes mellitus-2. Se desencadena una reacción del individuo ante un medio ambiente diferente al que estuvo acostumbrado durante muchos años.
    La obesidad central tiene más trascendencia clínica que la obesidad periférica ya que el tejido adiposo intraabdominal es metabólicamente más activo que el periférico. Así, libera ácidos grasos y citocinas que son la causa de las alteraciones en el metabolismo lipídico y de los hidratos de carbono, lo que facilita la resistencia insulínica. La obesidad central es un componente esencial del síndrome metabólico y un factor de riesgo para el desarrollo de diabetes y enfermedad cardiovascular.
    El artículo nos hace mención de algunos factores de riesgo asociados a DM-2: grasa visceral, marcadores de resistencia a la insulina y fructosamina, glucosa en ayuno, historia familiar de diabetes, presión arterial sistólica, aumento de peso durante el seguimiento, mayor edad y raza no blanca. Descartándose la asociación a diabetes con IMC, grasa corporal total y grasa abdominal subcutánea.
    Varias adipocinas, secretadas por las células grasas, influyen en la acción de la insulina en la obesidad. Dos de éstas, la leptina y la adiponectina, parecen aumentar la sensibilidad a la insulina, tal vez por incremento de la capacidad de respuesta hepática. Hay informes en modelos de obesidad animal de que dos o más se incrementan, el factor de necrosis tumoral que desactiva a los receptores de insulina, y el péptido resistina, que interfiere con la acción de la insulina o el metabolismo de la glucosa. Las concentraciones anormales de estas adipocinas pueden contribuir al desarrollo de resistencia a la insulina en la obesidad humana.

    Diana Lizeth Ruiz Rodríguez.

    Bibliografía:

    1. MCPHEE, Stephen J. PAPADAKIS, Maxine A. Diagnóstico clínico y tratamiento. Editorial Mc Graw Hill, 50º Edición. San Francisco, 2011.

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  5. María Fernanda Rojina Magaña

    Latinoamérica (LA) incluye 21 países con casi 500 millones de habitantes y se espera un aumento del 14% en los próximos 10 años. Existe alrededor de 15 millones de personas con DM2 en LA y esta cifra llegará a 20 millones en 10 años, mucho más de lo esperado por el simple incremento poblacional. Este comportamiento epidémico probablemente se debe a varios factores entre los cuales se destacan la raza, el cambio en los hábitos de vida y el envejecimiento de la población.

    Los nuevos criterios diagnósticos propuestos por la Asociación Americana de Diabetes (ADA) y por un comité asesor de la Organización Mundial de la Salud (OMS) han facilitado la detección temprana de los trastornos en la tolerancia a los hidratos de carbono.

    Se incluyó en la nueva clasificación una etapa de "normoglucemia" que para la DM2 podría estar caracterizada por la presencia del síndrome metabólico, aunque éste sólo se puede considerar como un factor de riesgo. Este síndrome se caracteriza por la aparición de una serie de problemas metabólicos comunes en forma simultánea o secuencial en un mismo individuo, como manifestaciones de un estado de resistencia a la insulina cuyo origen parece ser genético o adquirido in útero.

    La resistencia a la insulina aumenta por factores externos relacionados con hábitos de vida poco saludables como la obesidad de predominio abdominal, el
    sedentarismo y el hábito de fumar.

    Este artículo me deja muchas dudas con respecto al resultado, ya que si bien la grasa visceral es un claro marcador de prediabetes, existen muchas otras publicaciones en las que se muestra que el IMC, la grasa corporal total y la grasa subcutánea abdominal, que son indicadores de obesidad por un aumento en el tejido adiposo, también deben de tomarse en cuenta por el riesgo que existe de tener resistencia a la insulina, que es el paso previo al desarrollo de la DM2.

    Para que haya un seguimiento cercano y una evaluación completa de los pacientes con alto riesgo a desarrollar DM2 se deben considerar, como bien dice el artículo, otras mediciones como son: la glucosa en ayunas, marcadores de resistencia a la insulina, la fructosamina, mayor edad, raza no blanca, historia familiar, y aumento de peso. Sin embargo, es cierto que para desarrollar DM2 no se requiere tener todos los marcadores presentes o alterados.

    http://www.alad-latinoamerica.org/phocadownload/guias%20alad.pdf

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  6. Jesús Eduardo Vázquez Centeno
    Como sabemos la diabetes mellitus tipo 2 es un trastorno en el metabolismo de la energía principalmente en el manejo de los hidratos de carbono. También sabemos que es una enfermedad multifactorial y por tanto no es tan sencillo dilucidar a ciencia cierta cual es su verdadera patogénesis. El estudio mencionado trata de experimentar con algunos de los factores de riesgo que hasta la fecha se han podido aislar o al menos documentar como posibles generadores del trastorno metabólico. Durante ya algo de tiempo se ha hablado de la relación que tiene el tejido adiposo en la patogénesis de la diabetes, pues se dice que es un órgano endocrino que produce tanto factores inflamatorios como las famosas adipocinas que son capaces de funcionar como hormonas y afectar el metabolismo y por ende la homeostasis. Pero cabe aclarar que no todo el tejido adiposo con el que contamos los seres humanos es igual; existe el tejido graso pardo y el tejido graso blanco. Además la distribución corporal que presenta también influye en su función, pues se dice que el tejido graso periférico es metabólicamente más activo que el intraabdominal. Los estudios hasta ahora han revelado que la producción de resistina una de las adipocinas producidas por el tejido graso es capaz de producir resistencia a la insulina, mientras que la adiponectina tiene el efecto contrario. Los factores inflamatorios producidos principalmente por el tejido graso intraabdominal generan un estado inflamatorio que se cree va deteriorando la función del pancreas lentamente.
    Las alteraciones principales en la diabetes mellitus tipo dos son por deficiencia relativa de insulina y por la resistencia a la misma. Estos mecanismos aparentemente concuerdan bien con lo que afirman varios estudiosos de esta patología y se relaciona por mucho con el tejido adiposo.
    Son muy interesantes las conclusiones del estudio presentado, pues se reafirma el papel de factores como la resistencia a la insulina, la glucosa de ayuno alterada, la carga genética, la edad, la raza no blanca; y refuta la idea de que el índice de masa corporal, la grasa corporal total y la grasa abdominal subcutánea estén involucradas como tal en la patología. Más bien hace mención que existen distintos tipos de adiposidad y que los que presentan riesgo de diabetes son las que se encuentran en las vísceras.

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